简介:摘要目的研究大气细颗粒物暴露下的大鼠肺部炎症给予褪黑素(MLT)对其疾病反应和氧化应激的影响和其作用机制。方法选取实验室52只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为MLT组和对照组,每组27只。52只大鼠均采用烟熏加气管注入脂多糖复制肺炎模型,其中MLT组在造模前30分钟腹腔注入褪黑素(MLT),观察两组大鼠28天后的炎症反应和氧化应激。结果MLT组白细胞计数、IL-8、中性粒细胞比例明显低于对照组,对比显示(P<0.05);MLT组MOA、NO、MPO水平明显低于对照组,对比显示具有统计学意义(P<0.05);T-SOD、GSH-PX水平明显高于对照组,组间对比存在统计学意义(P<0.05)。结论褪黑素对大气细颗粒物暴露下的大鼠肺部炎症反应和氧化应激作用显著,可帮助减少大鼠肺内炎症细胞及炎症介质,减轻氧化应激反应。
简介:通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM2.5)进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF(specificpathogenfree,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30mg·kg^-1)(HPE)、中剂量运动组(15mg·kg^-1)(MPE)、低剂量运动组(7.5mg·kg^-1)(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。
简介:摘要目的应用甲基化芯片与生物信息技术,筛选大气污染细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮(HBE)细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路,为进一步研究PM2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。方法于2020年8月,用10 μg/ml和50 μg/ml PM2.5水溶物染毒HBE细胞24 h,即PM2.5 10 μg/ml染毒组(低剂量组)和PM2.5 50 μg/ml染毒组(高剂量组);用未染毒的HBE细胞作为对照组,将DNA片段与芯片进行杂交,芯片扫描读取数据后分析数据,筛选差异甲基化位点,进行差异甲基化位点的GO分析和KEGG分析,功能表观遗传模块(FEMs)分析整体差异甲基化位点的相互作用关系。结果与对照组比较,低剂量组共筛选出127个差异甲基化位点,包含89个基因,其中甲基化水平升高的有55个位点,甲基化水平降低的有72个,甲基化差异位点主要集中在Body区域和UTR区域。与对照组比较,高剂量组共筛选出238个差异甲基化位点,包含168个的基因,其中甲基化水平升高的有127个位点,甲基化水平降低的有111个,其差异位点也主要集中在Body区域和UTR区域。通过FEMs分析,筛选出8个相互作用最多的基因,其中6个基因有明显甲基化水平变化。在低剂量组的甲基化差异位点中找到与细胞凋亡相关的MALT1基因;在高剂量组的甲基化差异位点中找到与癌变相关的PIK3CA、ARID1A基因;在FEMs分析结果中找到与肿瘤抑制相关的TNF基因。结论PM2.5染毒HBE细胞后,引起DNA甲基化水平明显变化,筛选出细胞凋亡和癌变相关基因,提示PM2.5致癌致突变作用可能与DNA甲基化有关。
简介:环境保护部有关负责人于2011年11月16日向媒体通报,各方高度关注的《环境空气质量标准》开始向全社会第二次公开征求意见。二次征求意见稿的最大调整是将PM2.5、臭氧(8h浓度)纳入常规空气质量评价。
简介:摘要目的观察PM2.5对大鼠肺组织Nrf2/HO-1通路的影响及维生素C的干预作用。方法选用雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法分为5组,分别为空白对照组、生理盐水对照组、PM2.5染毒组及维生素C低、高剂量组。PM2.5染毒组给予PM2.5气管滴注,每周1次,共4周;维生素C组染毒同PM2.5染毒组,维生素C低、高剂量组于实验开始后每天分别给予10 g/L、30 g/L维生素C 10 ml/kg灌胃至实验结束。最后一次气管滴药结束24 h后处死大鼠。光镜下观察大鼠肺组织形态,用蛋白质印迹、聚合酶链反应分别检测大鼠肺组织中Nrf2、HO-1蛋白及HO-1 mRNA表达水平。结果与空白对照组、生理盐水对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肺组织中HO-1、Nrf2总蛋白及核蛋白均下降,HO-1 mRNA表达下降(P值均<0.05);给予维生素C干预后大鼠肺组织中HO-1、Nrf2总蛋白及核蛋白及HO-1 mRNA表达明显升高(P值均<0.05)。结论PM2.5可通过影响Nrf2/HO-1信号通路的功能引起肺组织氧化损伤,抗氧化剂维生素C具有保护作用。
简介:摘要:近年来昌吉市大气环境方面出现了多种污染因素,大气污染呈现复合型特点,为大气环境的治理带来了重大的挑战。与 TSP 和 PM10 相比,PM2.5 上富集的有害物质更多,对人类呼吸系统的穿透力更强,更难于被呼吸道的粘膜所吸附并经由咳嗽等过程排出体外,随着粒径的变小,PM2.5 在空气中的存留时间也随之增加, PM2.5 中的金属元素若随颗粒物吸入人体则对人体健康危害极大。通过持续采集昌吉市主城区大气环境PM 2 . 5 样品,测定 PM2.5 中金属元素浓度,系统分析昌吉市城区采暖期和非采暖期 PM2.5 化学组分中金属元素浓度水平、污染特征,进而推断其主要污染来源,为细颗粒物和臭氧污染协同控制提供依据。
简介:为了探讨细粒子(PM2.5)在灰霾天气下水溶性离子的组分特征,2007年秋季在广州万顷沙连续一个月采集了大气PM2.5样品,分析了SO42-,NO3-,NH4+,Cl-,Na+,K+,Ca2+,C2O42-,F-,NO2-和HCOO-11种水溶性离子含量.结果显示,正常天气和灰霾天气PM2.5总水性离子质量浓度分别为38.99和52.74μg/m3,灰霾和正常天气SO42-,NO3-和NH4+均为PM2.5的主要成分,灰霾天气时SO42-,NO3-和C2O42-占总水溶性离子的百分比显著提高,显示二次吸湿性组分在灰霾形成过程中的重要作用.正常天气和灰霾天气NO3-与SO42-的质量之比平均分别0.29(0.11~0.54)和0.39(0.28~0.62),表明燃煤对它们贡献较大,但灰霾NO3-升高幅度比SO42-相对较高.灰霾天气和正常天气PM2.5均为酸性,灰霾天气酸性更强.
简介:文章针对大同市2006—2009年、榆社县2006—2008年PM10质量浓度数据,使用趋势分析、后向轨迹模拟不同高度的PM10的传输路径,可以看出:PM10浓度的日变化特征为"两高三低";PM10浓度日际变化不明显,只在典型日PM10浓度值明显增大;PM10浓度月变化特征为1、5、12月浓度高,春季5月份由于为沙尘期浓度高。PM10浓度季节变化规律与采暖期和非采暖期变化相符合,即采暖期的冬春季浓度高、非采暖期的夏秋季浓度低;从2006—2009年间,两站PM10质量浓度基本呈逐年下降趋势。不同气象要素与PM10浓度的相关性,按相关系数绝对值从大到小排列依次为:露点温度、气温、降水量、相对湿度。其中露点温度和PM10浓度呈显著负相关性,气温与PM10浓度呈较弱负相关性。
简介:利用北京空气质量监测资料和NCEP再分析资料,分析了北京发生PM10重污染的天气形势。研究表明:1)虽然北京地区PM10重污染(API指数3级以上)每年只有10d左右,但与之关联的轻微或轻度空气污染(API指数3级)天数,却可能占全年3级污染总天数的40%~50%。因此,分析研究造成北京PM10重污染的天气形势,对于空气污染的预警预报以及污染源的控制和管理,都具有十分重要意义。2)通过海平面气压场的主观分析,确定了二类北京PM10重污染的典型天气形势,即高压南下东移阻滞型和与北上台风(或热带低压)相关联的弱高压控制型,并指出了后者在2008年奥运会期间,对开展北京空气污染预报和污染控制的指导作用。