简介:原发性肝癌具有发病率高,手术切除率低,手术后复发率高,死亡率高等特点。因此,研究非手术治疗方法,以延长患者生命,提高其生活质量,成为临床研究的重点之一。经皮超声介入治疗肝癌作为一种局部原位杀灭癌细胞的方法近年有较大的进展,已成为临床非手术治疗领域中值得重视的一项新技术,并得到广泛应用。本文就经皮超声介入治疗肝癌方法综述如下。1经皮瘤内无水酒精注射治疗(PEIT)PEIT用于临床二十余年来,在国内外得到了广泛应用。其机理是利用无水酒精对肝癌细胞的蛋白质变性和脱水作用及癌内小血管的凝固作用,安全有效地杀灭癌细胞达到治疗目的。国内外学者一致认为对于≤3cm的肝癌,治疗效果可与手术相媲美。椎名秀一郎等
简介:胰腺内分泌肿瘤(pancreaticendocrineneoplasm,PEN)约占全部胰腺肿瘤的2%~4%,年发病率约为1/10000。根据有无临床症状及分泌的激素水平可分为功能性和无功能性PEN。前者以胰岛素瘤最为常见,胃泌素瘤次之,胰高血糖素瘤、血管活性肠肽瘤、生长抑素瘤等较为罕见;后者约占胰腺内分泌肿瘤的30%~50%。另有约10%~20%的患者合并多发性内分泌肿瘤(multipleendocrineneoplasm,MEN)。除胰岛素瘤约10%为恶性外,其他PEN约60%~80%为恶性,且发现时多已存在肝脏转移。
简介:Brugada综合征是一种遗传性致心律失常性疾病,临床上以心电图中右胸前导联(V1、V2,或高位肋间右胸导联)J点抬高、T波倒置为特征。一般认为,不存在宏观心脏结构异常,易发生心室颤动(ventricularfibrillation,VF)和心源性猝死(suddencardiacdeath,SCD),SCD由多形性室性心动过速(室速)(polymorphicventriculartachycardia,PVT)/VF所致。
简介:所谓无创通气(noninvasiveventilation)指通气支持系经鼻罩或口鼻罩而非气管插管获得。现有资料已肯定无创通气在急性呼吸衰竭,特别是高碳酸血症治疗中的价值.但其在急性心源性肺水肿(acutecardiogenicpulmonaryedemaACPE)及慢性心力衰竭(chronicheartfailureCHF)治疗中的价值及安全性仍有争议。目前认为无创正压通气(noninvasivepositivepressureventilationNPPV)能缓解呼吸困难,改善血气指标,降低呼吸肌作功,减少气管插管,以及对血液动力学和神经内分泌有利的影响,且可保持正常吞咽、咳嗽、进食及语言功能,维持吸入气体的温暖及湿润而有助于心力衰竭的治疗。1在急性心源性肺水肿中的运用各种原因引起的急性心源性肺水肿是严重威胁生
简介:目的探讨模式识别受体(nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2)在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组(myocardialinfarction,MI)组、NOD2激动剂胞壁酰二肽(muramyldipeptide,MDP)组(MI+MDP)及假手术组(Sham),其中MI+MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP(100μg/只),MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein1,MCP-1)表达,Westernblot方法检测核因子-κB(nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB)的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。
简介:目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.