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208 个结果
  • 简介:联合国秘书长安南的电视讲话。每年一度的世界结核病日都是对这个完全可以治愈,却又以每年200万的速度吞噬着生命的疾病的一次抗争。几乎所有因结核病死亡的人都来自发展中国家。

  • 标签: 结核病 吞噬 治愈 死亡 疾病 伙伴
  • 简介:目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

  • 标签: 全反式维甲酸 血管平滑肌细胞 P27蛋白 细胞周期素
  • 简介:目的:探讨人表皮生长因子受体3(humanepidermalgrowthfactorreceptor-3,HER3)在人表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,HER2)阳性乳腺癌中的表达及其与曲妥珠单抗治疗疗效、预后的关系。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2007年1月至2012年6月235例可手术HER2阳性乳腺癌的临床病理资料,免疫组化染色检测手术标本中HER3的表达情况,分析HER3在不同分子亚型HER2阳性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系,同时对所有患者进行随访,观察不同HER3表达组的无复发生存时间及其对曲妥珠单抗治疗疗效的影响。结果HER3在LuminalB(HER2+)型乳腺癌中的阳性表达率为74.1%(100/135),在HER2过表达型乳腺癌中的表达率为85.0%(85/100),2者差异具有统计学意义(P<0.05)。LuminalB(HER2+)型乳腺癌中组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义(P<0.05)。HER2过表达型乳腺癌中,肿块大小、组织学分级、淋巴结转移在不同HER3表达组中差异具有统计学意义(P<0.05)。不同分子亚型的HER2阳性乳腺癌中HER3阴性表达组的5年无复发生存率均高于HER3阳性表达组。在LuminalB(HER2+)型乳腺癌并接受曲妥珠单抗治疗的患者中,不同HER3表达组的无复发生存时间差异无统计学意义[(26.1±177;0.5)个月vs(21.3±177;0.7)个月,P=0.080],但在HER2过表达型乳腺癌患者中不同HER3表达组的无复发生存时间差异具有统计学意义[(26.4±177;0.4)个月vs(23.4±177;0.8)个月,P=0.036]。结论HER3与HER2阳性表达乳腺癌的预后不良相关,针对HER3的靶向治疗有望改善HER2和HER3阳性乳腺癌的预后。在HER2过表达型且HER3阴性乳腺癌患者中曲妥珠单抗治疗更能获益。

  • 标签: 乳腺肿瘤 HER3 HER2 曲妥珠单抗 HER3 HER2
  • 简介:目的观察比较携带MYH7基因突变和携带MYBPC3基因突变的肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及预后特点。方法回顾性分析在阜外医院就诊的203例肥厚型心肌病患者的临床资料,并对其进行随访的结果进行分析。结果携带MYH7突变的HCM患者入组年龄(42.4±14.8vs.49.8±14.0,P=0.0003)和确诊年龄(39.4±15.1vs.46.8±14.3,P=0.0005)较携带MYBPC3突变的患者轻,梗阻发生率(53.6%vs.29.0%,P=0.005)较携带MYBPC3突变患者高。在随访期间,携带MYBPC3突变的患者全因死亡14例,其中心血管死亡12例。携带MYH7突变患者全因死亡10例,其中心血管死亡9例。统计学显示两者全因死亡比例(P=0.27)和心血管死亡比例(P=0.25)无显著差异。结论携带MYH7突变的HCM患者确诊年龄较轻,梗阻发生率较高,预后分析全因死亡率和心血管死亡率事件没有显著性差异。

  • 标签: 肥厚型心肌病 MYH7 MYBPC3 临床特点 预后
  • 简介:目的探讨重组人血管内皮抑制(endostatin,ES)联合多西他赛和顺铂方案新辅助化疗治疗晚期上皮性卵巢癌的临床疗效。方法将2012年4月至2014年4月浙江温州医科大学附属第一医院的晚期卵巢癌患者76例用随机数字表法分为观察组和对照组,术前均行新辅助化疗,对照组采用多西他赛和顺铂(TP)方案,观察组采用ES联合TP方案。比较2组临床疗效、手术及远期生存情况。结果所有研究对象均顺利完成3个周期化疗,观察组白细胞下降程度、食欲减退、发热发生率均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05);所有研究对象在化疗后CA125、肿瘤负荷和腹腔积液深度均出现明显下降,化疗前后差异均有统计学意义(P〈0.05);2组在术中腹水量、出血量、手术时间、住院天数比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组残留病灶大小≤2cm占比为84.2%,明显高于对照组的60.5%,且2者差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组和观察组1、3年总生存率分别为84.2%、63.1%和86.8、60.5%;2组总生存率差异无统计学意义(γ2=0.207,P=0.649),对照组和观察组1、3年无疾病进展生存时间分别为89.4%、68.4%和94.7%、76.3%,2组无疾病进展生存率比较差异有统计学意义(γ2=4.042,P=0.040)。结论ES联合TP方案治疗晚期卵巢癌是安全有效的。可提高肿瘤减灭术切净率,提高肿瘤局部控制率。

  • 标签: 晚期卵巢癌 重组人血管内皮抑制素 新辅助化疗 预后
  • 简介:目的:研究柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60细胞中干扰调节因子1(IRF1)-mRNA、干扰调节因子8(IRF8)-mRNA、干扰调节因子9(IRF9)-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60+DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60+DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调(P〈0.05),而HL-60+DNR组显著上调(P〈0.05);与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60+DNR显著上调(P〈0.05),在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异(P〉0.05)。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。

  • 标签: 急性早幼粒细胞白血病 HL-60 细胞 柔红霉素 IRF1 IRF8
  • 简介:目的:探讨慢性丙型肝炎基因1型患者经聚乙二醇干扰α-2a(PEG-INFα-2a)联合利巴韦林(RBV)治疗后快速病毒学应答(RVR)、早期完全病毒学应答(cEVR)、早期部分病毒学应答(pEVR)和早期无应答(NonEVR)对复发率的预测及影响病毒应答的因素。方法:应用丙型肝炎病毒基因分型检测芯片检测103例慢性丙型肝炎基因1型患者。所有患者均给予PEG-INFα-2a联合RBV治疗,并分别检测其治疗前及治疗第4、12、48周和随访24周时检测患者的HCVRNA。分析在治疗12周内因药物不良反应而调整PEG-INFα-2a、RBV剂量的情况。结果:PEG-INFα-2a联合RBV治疗患者达RVR者为71例(68.9%)、cEVR为20例(19.4%)、pEVR为7例(6.8%)及NonEVR为5例(4.9%),治疗终点的病毒应答率(EOT)分别为95.8%、95.0%、74.4%及40.0%;持续病毒学应答(SVR)率分别为92.9%、80.0%、42.9%及20.9%;复发率分别为5.9%、15.8%、60.0%及100.0%。12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV剂量减少与不同病毒学应答模式明显相关(P〈0.05)。结论:PEG-INFα-2a联合RBV治疗慢性丙型肝炎基因1型患者早期病毒学应答不同模式对复发率有一定预测价值。治疗12周内PEG-INFα-2a和(或)RBV减量可能使病毒清除减少,是导致病毒复发率增高的重要因素之一。

  • 标签: 慢性丙型肝炎 基因型1型 聚乙二醇干扰素Α-2A 利巴韦林 预测
  • 简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。

  • 标签: 急性胰腺炎 瘦素 一氧化氮合酶 肠壁通透性 大黄素