简介:目的观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组;中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组;右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组;bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组;TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
简介:目的探讨室间隔缺损(VSD)经导管介入治疗发生心律失常的机制及防治对策。方法对79例VSD患者进行介入封堵治疗。膜周部VSD单纯型50例,膨出瘤型28例,肌部VSD1例。选用Rashkind双伞闭合器2例,Sideris钮扣闭合装置16例,AmplatzerPDA封堵器45例,Amplatzer偏心型膜周部封堵器11例,Amplatzer肌部VSD封堵器1例。结果79例患者75例封堵成功(94.9%)。术后新出现心律失常31例(41.3%),其中不完全性右束支传导阻滞17例(22.7%),完全性右束支传导阻滞3例(4%),完全性左束支传导阻滞6例(8%),室性早搏3例(4%),间歇性室上性心动过速2例(2.7%)。1例患者术前心电图示完全性右束支传导阻滞,术后第4天心电图表现为Ⅲ度房室传导阻滞,临床伴发阿—斯综合征。经紧急开胸心脏挤压,气管插管,安置心外膜临时起搏器,复苏成功,出院时患者心电图恢复至术前状态。其余25例束支传导阻滞,其中5例应用强的松30mg/日,一周后仅有2例存在不完全性右束支传导阻滞,1例存在不完全性左束支传导阻滞。3例室性早搏,2例为一过性,1例经抗心律失常药物治疗,出院时室性早搏仍有591次/24小时。结论经导管封堵VSD,出现心律失常达41.3%,但严重心律失常发生率低,是安全、有效可靠的治疗方法。
简介:目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法69例发病在4.5小时内具有溶栓指征的急性脑梗死患者,其中观察组37例行rt-PA静脉溶栓,对照组32例行常规抗血小板治疗。以美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分评定溶栓后临床疗效,以Barthel指数(BI)评分及改良Rankin量表(mRS)评分判断治疗后90d生活质量及预后。结果观察组治疗后2h、24h、7dNIHSS评分显著低于对照组[(9.23±3.51)vs(11.32±1.12),(6.72±2.31)vs(9.24±2.53),(4.23±2.12)vs(7.34±1.43)],差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后90天BI评分观察组显著高于对照组[(78.56±3.51)vs(61.30±4.13)],差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后90天mRS评分疗效良好率观察组显著高于对照组[67.56%(25/37)vs34.38%(11/32)],差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组24h脑出血率及死亡率高于对照组[16.21%(6/37)vs9.37%(3/32)],但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论时间窗内rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死近、远期疗效均较常规抗血小板治疗显著。
简介:目的探究护理干预在妇女乳癌认知和乳腺自检行为中发挥的作用。方法我院在2013年2月~2016年2月对68名健康妇女开展调查研究,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组34名。对照组人员值进行常规防癌宣传教育,研究组在对照组的基础上,开展为期1年的护理干预,主要方法为开展与乳癌防治相关的健康教育讲座和专栏报告,对所有人员进行乳腺自我检查的技能辅导。在3年内,每6个月向研究组人员邮寄宣传资料,每隔3个月举行电话访问。结果与对照组相比,研究组人员接受护理干预后防癌知识水平与乳腺自我检查能力明显提高,组件差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论将护理干预应用于妇女乳癌认知教育,加强乳腺自检行为,可以显著提高妇女的相关疾病的认知程度,提高乳腺自我检查的积极性,便于开展乳癌早期筛查工作,护理干预方法值得推广应用。
简介:目的观察快通道心脏麻醉在心脏手术中的应用效果。方法取78例接受心脏手术的患者,随机分为快通道组和常规组,各39例,快通道组患者麻醉经异丙酚3-6mg/kg·h、利多卡因1.5-3mg/kg·min微泵持续输注,术中吸入七氟醚;常规组接受常规麻醉,依托咪酯脂肪乳剂0.1-0.3mg/kg、咪唑安定0.1-0.2mg/kg、芬太尼5-10μg[Ug/kg]、维库溴铵0.2mg/kg静脉注射进行麻醉诱导,对比两组患者麻醉期间血流动力学。结果两组患者麻醉期间血流动力学较为稳定,与麻醉前对比,无统计学意义P〉0.05。快通道组芬太尼、维库溴铵用量均少于常规组,异丙酚多于对照组,气管插管时间、清醒时间及ICU停留时间均低于常规组,差异具有统计学意义P〈0.05。结论在心脏手术中采用快通道麻醉,麻醉效果显著,可缩短患者ICU停留时间。
简介:皮质下动脉硬化性脑病(subcorticalarterioscleroticencephalopathy,SAE),又称宾斯旺格病(Binswangerdisease,BD),是一种血管性痴呆,由德国学者Binswanger于1894年经过病理学证实后最先报道。SAE最初主要依靠病理学诊断,因此检出率较低。截至1987年,文献报道尚不足50例,因此曾被认为是罕见病。随着CT、MRI等检查方法的广泛应用,SAE检出率逐渐增加,越来越受到人们的重视。国外文献报道,
简介:目的探讨接受心脏手术的患者围术期应用主动脉内球囊反搏(IABP)后的血小板变化规律及预后.方法选取2010年1月至2015年6月,上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科的心脏手术患者在围术期应用IABP超过3天者共176例,回顾性分析患者的临床资料,记录患者应用IABP前的最后一次血小板计数、应用IABP后每日血小板计数,观察患者有无出血倾向,分析血小板减少与并发症及预后的关系.结果所有入组患者中共有104例(59.1%)应用IABP后出现血小板减少,其中Ⅰ度减少22例、Ⅱ度减少51例、Ⅲ度减少23例、Ⅳ度减少8例.全组共有17例患者接受血小板输注治疗,无1例出现大出血等严重并发症.全部患者中149例存活并顺利康复出院,27例死亡或自动出院.存活患者中141例患者在出院时血小板计数即恢复正常值,其余8例患者仍为Ⅰ~Ⅱ度血小板减少.结论血小板减少是应用IABP的并发症之一;但只要加强监护、及时处理,即使出现Ⅲ度、Ⅳ度血小板减少的患者同样可以获得良好的预后.同时,血小板减少并不引起大出血等严重并发症,也可能并非IABP患者住院期间死亡的独立危险因素.
简介:目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、手术对照组(手术组)、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5(mg/kg·d)],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5(mg/kg·d)],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD(P)H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓(P〈0.05)。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异(P〈0.05)。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低(P〈0.05)。各组实验前后血脂、肝功无明显差异(P〉0.05)。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920(P均〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。
简介:目的探讨老年人轻度帕金森病样体征(MPS)发生的危险因素。方法随机选取无明显神经系统疾病的老年人240例,比较伴发MPS(MPS组,64例)与无MPS者(MPS组,176例)患有脑白质损害、静止性脑梗死、糖尿病、高血压、冠心病的差异,logistic多因素回归分析MPS的危险因素。结果MPS组较无MPS组患者的年龄(P〈0.05)、出现脑白质损害的比例(P〈0.01)及糖尿病的比例(P〈0.01)明显增高,logistic多因素回归分析显示,脑白质损害、糖尿病及年龄仍是MPS发生的危险因素。结论MPS是老年人常见的神经系统体征,其发生与脑白质损害、糖尿病有显著关系。
简介:目的:探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法:随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例,按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组,进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平,并选取健康查体者45例为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压非肥胖和肥胖两个亚组,抵抗素水平升高[分别为(23.55±2.05)μg/L比(25.95±1.77)μg/L,P〈0.001;比(27.67±1.72)μg/L,P〈0.001];脂联素水平降低[分别为(16.45±3.59)μg/ml比(13.45±3.26)μg/ml,P=0.001;比(11.48±2.50)μg/ml,P〈0.001];两个亚组比较,抵抗素(P=0.0140)和瘦素(P=0.041)均有统计学差别;两亚组抵抗素均与收缩压(r=0.445,P=0.049;r=0.516,P=0.020)、胰岛素(r=0.506;P=0.023;r=0.871,P〈0.001)、瘦素(r=0.494,P=0.027;r=0.449,P=0.047)呈正相关,与脂联素(r=-0.711,P〈0.001;r=-0.868,P〈0.001)呈负相关;对照组抵抗素与收缩压(r=0.352,P=0.026)、平均动脉压(r=0.486,P=0.001)、胰岛素(r=0.392,P=0.012)、瘦素(r=0.640,P〈0.001)呈正相关,与脂联素(r=-0.337,P=0.034)呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论:高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降,与血压之间有一定的相关性,说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。