简介：目的采用12导联动态心电图监测分析阵发性心房纤颤(PAF)的触发方式、发生部位和发生频率,以了解阵发性房颤自行发作的机理.方法对31例自行发生PAF的病人采用12导联24h动态心电图系统进行监测,并对记录到的287次PAF的触发方式、房性早搏的发生部位、频率和心率进行分析.结果264次PAF发作(92%)是由房性早搏触发,20次PAF发作(7%)是由典型心房扑动进展形成,3次PAF发作(1%)由房性心动过速转变形成.根据12导联心电图标准,触发PAF的房性早搏中有217次(82%)起源于左房,5次(2%)起源于右房,42次(16%)起源部位不明确.在22例(71%)反复PAF发作的病人中,有15例病人是由同一形态的房性早搏触发.在PAF发作前120s和前30s期间内,房性早搏发生频率由0.8次/min分别增加到4.0次/分和6.1次/min(P=0.029和P=0.016).有224次PAF(78%)是在正常窦性频率(60～100次/min)下发生的.结论大多数PAF自行发作是在正常窦性频率下,由起源于左房并且发生频率增加的房性早搏所触发.

简介：目的探讨血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死相关动脉自溶再通的关系.方法选取上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据冠脉造影结果分为自溶再通组43例和未自溶再通组45例（对照组）.收集其外周静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血浆ANGPTL2浓度,同时提取患者血小板蛋白,利用WesternBlot检测ANGPTL2在血小板上的表达情况.结果STEMI自溶再通组患者外周血血浆中ANGPTL2浓度显著高于未自溶再通组[（37.13±19.49）ng/ml比（26.97±16.91）ng/ml,P=0.011],ANGPTL2在STEMI自溶再通组患者血小板上的表达显著高于未自溶再通组（P＜0.05）.结论ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通呈正相关.

简介：目的探讨自拟理气活血通络方治疗气滞血瘀型冠状动脉心肌桥的临床疗效研究。方法选取我院在2016年1月至2017年1月期间收治的120例冠状动脉心肌桥（气滞血瘀型）患者作为研究对象,按照患者来院就诊顺序将其随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组采取西药常规治疗,观察组采取自拟理气活血通络汤治疗。观察并比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者在疾病疗效、心电图方面均优于对照组,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,观察组中医证候积分明显低于对照组,且差异具有统计学意义（P〈0.001）。结论自拟理气活血通络汤对气滞血瘀型冠状动脉心肌桥患者临床疗效显著,能够有效缓解患者的病情,改善患者症状。

简介：目的探讨置入单枚自膨式支架同时治疗椎动脉起始部合并邻近锁骨下动脉狭窄的技术可行性和疗效。方法采用单枚支架置入同时治疗有后循环缺血症状的椎动脉起始部狭窄（狭窄率≥70%）合并邻近锁骨下动脉狭窄（狭窄率≥50%）的患者21例。术中将1枚自膨式开环支架的头端放置于椎动脉V1段的中远端,尾端放置于锁骨下动脉的近端。术后6~12个月行CT血管成像（CTA）和（或）DSA随访。回顾性分析患者的临床和影像资料。结果全部支架成功置入,椎动脉平均狭窄率由术前（87.1±5.7）%降至（7.4±6.4）%（中位数5%,范围0%~20%）,锁骨下动脉狭窄率由（61.9±8.4）%降至（4.5±5.7）%（中位数0%,范围0%~20%）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;无围手术期并发症发生。随访中发现1例（4.8%）患者椎动脉支架内再狭窄（狭窄率约50%）,但无相关临床症状;1例（4.8%）术后6个月再发眩晕,复查CTA和DSA,显示支架压缩合并椎动脉闭塞。结论单枚自膨式支架置入同时治疗椎动脉起始部合并邻近锁骨下动脉狭窄,技术可行且安全,支架内再狭窄和支架压缩的发生率较低。

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。