简介：患者女性,64岁,因活动后心慌。心前区不适3年．加重伴心前区疼痛1天就诊。查体：患者痛苦面容．皮肤湿冷；体温35．50℃；心率160次／分；呼吸28次／分；血压80／60mmHg。立即检查心电图示房室折返性心动过速。随即在心电监测下做左侧颈脉窦按摩，按摩约3s后，即出现1．34s的窦性停搏，又在一次P—R间期缩短的室上性激动后出现-12．38s的窦性停搏．当停搏8．86s时，患者出现两眼上翻，面色苍白．肌张力增强，立即心前区叩击一次并胸外心脏按压，3．5s后相继出现2．4s的室性心动过速，6s的室性自主心律，频率为27次／分的窦性心动过缓，以及3～6s的窦性停搏，持续心脏按压．吸氧约2min后．患者意识恢复，心电图转为窦性心律，呈窦性心动过缓．LGL预激综合症，缺血性ST段压低，继续观察心电图变化，可见ST段压低有所缓解，遂送入病房，给予抗凝。抗血小板凝集，J3受体阻滞剂等治疗，7天后临床治愈出院。

简介：患者男,78岁.因反复咳嗽、咳痰20余年,再发伴气促9d入院.体检:T37.0℃,R21次/min,BP140/90mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿罗音,以右侧为主,未闻及干罗音.桶状胸,肋间隙增宽,叩诊过清音.HR:78次/min,律不齐,可闻及频发早搏,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音.

简介：患者男，36岁，维吾尔族。临床诊断：淋巴肉瘤白血病急性白细胞溶解。白细胞404×109，血钾7.9mmol／L，心电图示：P波低平，隐约可见，R-R间期规则，频率约为100次，……

简介：患者男，19岁。扎钢筋时被压伤，伤后头部多处流血及双上肢活动受限3h而入院。呼吸21次／min，血压96／67mmHg，心率106次／min，神志清楚，心律齐，心音低钝，未闻及杂音，心界不大，胸廓……

简介：患者男性。68岁。2005年1月12日20：00左右因无明显诱因突然晕倒，邻居给予心肺复苏。求肋“120”于20：20分收入我院急诊科。查体：无呼吸、心跳，双侧瞳孔散大固定。血压为0。急诊给予气管插管、胸外心脏按压、呼吸机辅助呼吸、补液、升压、电除颤等治疗。于22：05分呼吸心跳恢复。血压70／30mmHg。意识仍未恢复。双侧瞳孔散大固定，无尿，给予利尿治疗。急查心电图示：高侧壁、心尖部急性心肌梗死（AMI）。继续给予扩容、脱水、纠正内环境紊乱、保护脑组织等进一步心肺复苏治疗。

简介：近几年来三维数字减影血管造影技术（3D-DSA）大大提升了细小颅内血管动脉瘤的检出性，已成为其最新的诊断金标准。本文就其在颅内血管细小动脉瘤的诊断，治疗和预后评估中的价值作一综述。

简介：超声雾化吸入疗法是应用超声波声能，将药液分散成微小的雾滴或微粒，使其悬浮于气体中，随病人吸气进入呼吸道及肺内，达到洁净气道、湿化气道及局部治疗的目的。局部用药具有奏效快、药物用量小及全身副作用小等优点，在临床上应用广泛。如术后预防肺部感染，肺炎病人镇咳、祛痰，急性咽喉炎、干燥性伪膜性咽炎的治疗，也可用于鼻腔干燥者。对于肺叶切除等胸科术后病人，能有效的消炎、祛痰、镇咳、解除支气管痉挛，预防呼吸道感染，临床应用非常广泛。我院胸科1例肺叶切除术后，应用此法过程中，曾发生两次心房扑动（AF）。经救治转为正常心电图，现报告如下。

简介：预激综合征的诊断和旁路定位主要依据初始向量(δ波)，近年来，预激综合征对终末向量的影响已引起关注，但终末向量变化在预激综合征诊断中的意义尚少见报道。本文通过对比分析显性预激综合征RFCA术前、术后心电图，观察术前QRSv1呈rSr′型在预激综合征中的诊断意义。

简介：患者男性，26岁。因大量饮酒20小时后，心悸3小时就诊。20小时前，与朋友聚会，先后饮52度白酒约750克和啤酒约5升，当时无明显不适。于3小时前，出现心悸、呈持续性发作，伴头昏、乏力、胸闷，无咳嗽、无恶心、呕吐、腹癌、晦泻。无晕厥、意识障碍等表现，查体：体温36.5℃，

简介：

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：例1患者女,51岁,有频发室早史,因近来反复发作胸闷、心悸、头晕就诊.查心电图(图1)示:P波在宽大QRS波前的位置不固定,即PR间期不等,QRS波起始部无粗钝,与相邻正常波PP间期不等于两者的JJ间期,为典型舒张晚期室早.

简介：患者，男，68岁，间断出现胸闷、胸痛恶心呕吐7天。7天来反复胸痛，伴有出汗，恶心，持续10～20分钟发作时间多为白天，有高血压病史，大量吸烟史。查体神志清晰呼吸正常，

简介：看电视的时候几乎不消耗什么能量，而且很多小孩子看电视时喜欢吃零食，使孩子染上不良的饮食习惯。

简介：

简介：患者男性,62岁,主因持续性胸痛2h,伴晕厥1次入院。查体：血压105/73mmHg（1mmHg=0.133kPa）,神志清,四肢湿冷,右侧面颊部可见皮肤破损,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音慕缥蘩┐螅穆？106次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区均未闻及杂音。余未见异常体征。

简介：患者男性,78岁。反复胸闷,乏力9年。患者于入院前9年起,无明显诱因下出现反复胸闷,心慌,无明显胸痛,无黑朦,未曾晕厥,无恶心呕吐,头晕头痛等,无耳鸣耳聋。曾入院治疗,临床诊断：＂①老年退行性心脏病;

简介：BackgroundAngiotensinⅡtype1receptor(ATR1)/AngiotensinⅡtype2receptor(ATR2)usuallyinteractwitheachotherintheirexpressionandphysiologicalfunctions,andnitricoxide(NO)isalwaysinvolvedinATR1/ATR2regulationinvivo.Endothelialcellsplayacrucialroleinthemaintenanceofvascularfunctionandinthepreventionofcardiovasculardiseases.ObjectivesToinvestigatetheeffectsofangiotensinⅡ(AngⅡ)andATR1blockervalsartanonATR1,ATR2expressionandtheirrelationwithendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)expression,andNOproductioninculturedvascularendothelialcells.MethodsHumanumbilicalveinendothelialcellline(HUVEC)andbovineaorticendothelialcell(BAEC)wereused.BAECwereisolatedfromaortaofnewborncalfbyenzymedigestionandcellsof3-5passageswereused.Cellswereincubatedwithvehicle,AngⅡ,valsartan,orAngⅡplusvalsartanrespectivelyforvariousperiods.ATR1,ATR2,eNOSexpressionandNOproductionweredetected.ResultsIncubationwithAngⅡorvalsartanapparentlydownregulatedATR1mRNAandproteinexpressioninvascularendothelialcells,andthecombinationeffectofthetwodrugsweremoreapparent.AngⅡshowedatransientslightlypromotiveeffectoneNOSandNOgenerationinBAECandanapparentlyinhibitoryeffectwithprolongedincubation,whilevalsartancanapparentlyreversethoseeffects.ConclusionsBothAngⅡandvalsartandownregulatedtheexpressionofATR1invascularendothelialcells.Thesynergisticeffectofthetwodrugswasmoreapparent.ProlongedincubationwithAngⅡcanapparentlyinhibiteNOSexpressionandNOproductioninendothelialcells,whilevalsartancanapparentlyreversethatinhibitoryeffect.

简介：患者男，8岁。临床诊断：先天性心脏病、房间隔缺损入院。入院后，行房间隔修补术。术后第1d，Ⅰ、Ⅱ导联同步描记心电图(图1)示：窦性P波消失，QRS波时限0.08s，R-R间距略有不齐，频率约104次／min，可见逆行P-波，R-P-间期为0.18s与0.32s，R-P-间期逐搏延长，直至发生心房漏……

简介：动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程，在动脉粥样硬化病变形成的早期，最显著的病变是脂质氧化，而氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能，包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外，增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用，而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX1），它可以中和降解OX—LDL，进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应，进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。