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  • 简介:因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。

  • 标签: 核因子-KB 细胞因子 基因调控 炎症反应 核转录因子 分子生物学特性
  • 简介:转录因子NF-κB(nuclearfactorκB)是一类普遍存在的,控制着各种基因转录的重要转录调节因子,广泛存在于真核细胞中,参与许多基因表达的调控,影响着细胞的生长,分化,凋亡,癌变和个体发育等多种生物学功能,在疾病发生发展过程中具有双重作用,目前诱导NF-κB活性的改变来治疗疾病成为人们研究的热点。

  • 标签: 核转录因子ΚB 生物学功能 靶基因 心肌缺血再灌注损伤
  • 简介:续上期4.神经破坏药的神经阻滞疗法使用神经破坏药治疗二三又神经痛己逐年减少,原因之一是神经血管减压术作为根治手术开始普及,而且高频热凝固法也正在越来越多地应用。特别是最近神经破坏药无水乙醇引起的并发症受到重视,有人主张不应使用无水乙醇阻滞。

  • 标签: 三叉神经痛 治疗 神经阻滞疗法 神经破坏药 神经血管减压术 病因
  • 简介:目的:观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法:选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者,分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血,测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果:PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致;与麻醉前比较,主动脉阻断30min时虽升高,但无统计学意义(P>0.05);主动脉开放10min时显著升高(P<0.01),高峰期位于主动脉开放1-2h时,然后逐渐回降,主动脉开放24h时已接近基础值(P>0.05)。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关;主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关;主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论:术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应;独发细胞因子反应的因素虽然较多,但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

  • 标签: 体外循环心瓣膜置换术 白细胞介素-6 白细胞介素-8 白细胞介素-10 缺血再灌注损伤
  • 简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。

  • 标签: 神经生长因子 谷氨酸 预处理 脑缺血/再灌注损伤