简介：目的观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinanthumanparathyroidhormone(1-34),rh-PTH(1-34)]对糖皮质激素引起的大鼠继发性骨质疏松症(OP)的治疗作用.方法应用肌肉注射地塞米松(dexamethasone.DEX)方法,建立模拟糖皮质激素引起的继发性OP大鼠模型.给予皮下注射5、10、20和40μg·kg-1·d-1rhPTH(1-34)治疗8周.观察骨量、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血尿生化指标,综合评价PTH对糖皮质激素诱发OP的治疗效果.结果显示肌注地塞米松大鼠的骨量、骨生物力学较对照组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量PTH治疗均能显著增加模型大鼠的腰椎与股骨骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨三点弯曲最大载荷、提高腰椎骨小梁面积百分比及矿化沉积率(P＜0.05～0.001),并呈一定剂量效应关系.血钙、磷无明显变化.结论外源性PTH对糖皮质激素诱发的大鼠OP具有显著治疗作用.

简介：目的测定老年男性2型糖尿病患者各种钙调激素及骨密度,探讨老年男性2型糖尿病患者骨质疏松的发病机理,为其防治提供理论依据.方法用双能X线吸收法测定70例老年男性2型糖尿病患者及60例年龄、体重指数相匹配的对照者的腰椎及髋部骨密度,并采用放免法测定血清骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、1,25(OH)2D3、25(OH)D3、尿羟脯氨酸(HOP)等,两组进行比较.结果老年男性2型糖尿病患者较对照组骨密度显著降低.血BGP、CT、1,25(OH)2D3浓度低于对照组(P＜0.05);TRAP、PTH、尿HOP显著高于对照组(P＜0.05).结论老年男性2型糖尿病患者PTH、CT、1,25(OH)2D3等钙调激素分泌及代谢失常,影响骨代谢,出现糖尿病性骨质疏松,表现为骨吸收增加,骨形成减少与缓慢,骨吸收过程大于骨形成.

简介：目的通过测定甲状腺功能正常的绝经后2型糖尿病妇女的骨密度，探讨正常范围内促甲状腺激素（TSH）的水平与骨密度的关系。方法选取在我院内分泌科住院治疗的甲功正常的绝经后T2DM女性患者220例，根据血清TSH水平，以1．60mU／L和2．90mU／L为界，将入选患者分为3组，即A组（0．27mU／L～1．60mU／L）、B组（1．60mU／L～2．90mU／L）、C组（2．90mU／L～4．20mU／L）。比较各组的一般情况、生化指标、骨密度（BMD）的差异。结果①与B组相比，A组患者左股骨颈、转子和全髋部BMD降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而AC、BC两两比较差异无统计学意义（P〉0．05，P〉0．05）；②对于甲功正常的绝经后T2DM女性患者，血清FT3与全髋部BMD呈正相关（r=0．292，P=0．039），TSH、FT。与全髋部BMD无相关（r=0．078，P=0．594；r=-0．043，P=0．771）；③校正年龄、绝经年限、BMI后，FT3与全髋部BMD仍呈正相关（r=0．401，P=0．006），TSH、FL与全髋部BMD仍无相关（r=0．013，P=0．929；r=0．039，P=0．797）；④在多元线性回归中，FT3仍与全髋部BMD独立相关（B=0．114，P=0．006）。结论在甲功正常的绝经后T2DM妇女中，低TSH会降低全髋BMD；血清FT3与全髋BMD呈正相关，而TSH、FT4与全髋部BMD无相关。

简介：目的研究阿霉素（doxorubicin,DOX）和醋酸戈舍瑞林（goserelinacetate,GA）联合作用对大鼠骨密度和骨代谢的影响,以及跑台运动对DOX联合GA诱导的大鼠骨质疏松的防治效果。方法8周龄雌性SD大鼠64只,被随机分为8组,每组8只：安静对照组（SED）、DOX干预组（SED＋DOX）、GA干预组（SED＋GA）、DOX和GA联合干预组（SED＋DOX＋GA）、跑台运动对照组（EX）、跑台运动结合DOX干预组（EX＋DOX）、跑台运动结合GA干预组（EX＋GA）、跑台运动结合DOX和GA联合干预组（EX＋DOX＋GA）。药物和跑台运动干预周期均为8周,8周后测试所有大鼠左侧股骨骨密度和血清骨代谢指标。结果与其相对应的非药物干预各组相比较,药物干预各组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与DOX单独干预组及GA单独干预组相比较,DOX和GA联合干预组大鼠骨密度显著降低、骨形成指标ALP和BGP显著降低而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著升高;与其相对应的安静组相比较,跑台运动各组大鼠骨密度显著升高、骨形成指标ALP和BGP显著升高而骨吸收指标Ca2＋和TRACP5b显著降低。结论DOX和GA单独或联合作用均可导致大鼠骨质疏松症的发生,且DOX和GA联合作用诱导大鼠骨质疏松的程度显著大于DOX或GA单独作用的结果;跑台运动可以有效降低DOX和GA单独或联合作用诱导的大鼠骨质疏松。

简介：目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组（n=30）、及对照组（n=30）。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙（Ca）、血磷（P）、血清1型前胶原N端前肽（P1NP）及1型胶原羧基端降解产物（β-CTX）水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组（P〈0.05）;治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升（P〈0.05）,而治疗组改变明显高于同期对照组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。

简介：目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型，使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预，观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死，并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只，体重（3．8±0．3）kg，雌雄不限。随机分为阳性对照组（A组）、阿仑膦酸钠组（B组）、唑来膦酸组（c组），每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg／kg大肠杆菌内毒素1次，24h后于臀肌注射20mg／kg甲基强的松龙，共3次，每次间隔24h；B组同时给予阿仑膦酸钠150μg／（kg·d），共45次，颈部皮下注射；C组同时给予唑来膦酸100μg／kg，1次／4W，共2次，耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织，沿正中矢状面剖为两半，一半行石蜡包埋、切片，HE染色，计算空骨陷窝率，鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半，一半提取总RNA，采用实时定量聚合酶链反应（RTQ—PCR）技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平，并计算OPG／RANKLmRNA比值；一半提取骨蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Westernblot）测出OPG和RANKL蛋白表达量，并计算OPG／RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16．67％（5／30）、13．33％（4／30）、10％（3／30）；空骨陷窝率（％）分别为26．33±1．17、20．85±1．47、18．55±2．43；股骨头坏死率分别为76．0％（19／25）、30．77％（8／26）、7．41％（2／27）；RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0．85±0．086、1．22±0．085、1．62±0．097，RANKLmRNA分别为3．23±0．78、2．84±0．95、1．43±0．93；WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0．48±0．09、0．54±0．09、0．74±0．08；RANKL蛋白表达量分别为1．51±0．10、1．23±0．08、0．63±0．08。B、C两组股骨头坏死率低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与c组比�

简介：目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3．5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后，随机等分为3组：Nrm组：正常对照组；Met组：皮下注射甲强龙（Met）5mg／（kg·d），每周5次；SrR组：在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg／（kg·d）灌胃。实验期9w。第5腰椎（L5）和右侧股骨用于骨密度测定，右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L，和股骨BMD显著低于Nrm组；SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著低于Nrm组，Th．sp，％Ma．Ar，ES／BS显著高于Nrm组；SrR组BV／TV，Tb．Th，Tb．N，％Ct．Ar显著高于Met组；Tb．Sp，ES／BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg／（kg·d）灌胃，在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度，促进骨形成，降低骨吸收，延缓骨量丢失方面有积极作用；对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。

简介：目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法46例患者随机分为2组,观察组（强骨胶囊组）和对照组（阿仑膦酸钠片组）各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性（P〉0.05）。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化呈负相关（r=-0.440,P〈0.05;r=-0.419,P〈0.05）,药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度亦呈负相关（r=-0.642,P〈0.05;r=-0.442,P〈0.05）。结论（1）血清BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨BMD呈统计学负相关;（2）强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;（3）血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化的参考指标。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。

简介：糖皮质激素（Glueoeorticoid，GC）主要由肾上腺皮质分泌，因其廉价及具有抗炎和免疫抑制作用，常在肾病综合症、类风湿性关节炎、风湿性多肌痛、结肠炎和慢性阻塞性肺疾病等许多疾病中广泛应用。然而，GC有许多影响代谢的副作用，比如胰岛素抵抗、高血压、青光眼、和骨质疏松症（Osteoporosis，OP）。糖皮质激素性骨质疏松症（Glucocorticoid—inducedOsteoporosis，GIOP）是在使用GC治疗疾病过程中引起的骨量丢失，以骨量减少，骨微结构破坏，骨强度下降为特征，导致骨脆性增强，易于发生骨折。GIOP已成为影响人类生活质量的主要问题。随着骨分子生物学的不断发展，GIOP发病机制的研究已渗透到组织，细胞和分子改变的过程中。本文将围绕Wnt／β-catenin与OPG／RANKL／RANK信号通路的交联反应在GIOP发病机制中作用进行讨论，为GIOP基础研究提供新思路。

简介：目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍（metformin,M）＋阿卡波糖组（acarbose,A）（M＋A组）32例、西格列汀（sitagliptin,S）＋阿卡波糖组（S＋A组）31例、西格列汀＋二甲双胍＋阿卡波糖组（S＋M＋A组）32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数（bodymassindex,BMI）、血清空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、餐后2小时血糖（2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobinA1c,HbA1c）、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25（OH）D]、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原羧基端肽β特殊系列（β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX）、骨特异碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP）。采用双能X线吸收测定法（dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA）测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M＋A组、S＋A组、S＋M＋A组患者治疗前BMI[（25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7）kg/m2]、FPG[（8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91）mmol/L]、2hPG[（11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70）mmol/L]、HbA1c[（7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75）%]比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;治疗后BMI[（24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4）kg/m2]、FPG[（6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71）mmol/L]、2hPG[（9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51）mmol/L]、HbA1c[（6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58）%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后S＋M＋A组与M＋A组和S＋A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义（均P〈0.0

简介：目的探讨甲状旁腺激素（PTH）及25羟维生素D（25OHD）水平对于2型糖尿病（T2DM）并发骨质疏松症（OP）的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪（DXA）测定结果,将患者分为骨量正常组（A组,n=124）、骨量减少组（B组,n=159）、骨质疏松症组（C组,n=46）,采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PⅠNP）、β胶原特殊序列（β-CTX）间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明：PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示：PTH：OR=6.265;25OHD：OR=0.369。5.受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为：≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。

简介：目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠模型骨组织Runt相关基因2（Runx2）mRNA及蛋白表达，探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松（2．5ms／kg，每周2次，连续9w）的方法复制GIOP大鼠模型，按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR．26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度，以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT．PCR（Real．TimeQuantitativeRT—PCR）检测骨组织Runx2mRNA表达，Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果（1）股骨骨密度：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显升高（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组明显升高（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达：与正常组比较，模型空白组明显降低（P〈0．01）；与模型空白组比较，补肾益髓中药组明显上调（P〈0．01），骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调（P〈0．05），补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高，但无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型，（2）骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一，（3）应用补肾益髓中药具有明显防治效果，疗效优于健脾中药和活血中药，其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。

简介：目的观察益肾壮骨法治疗系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）合并糖皮质激素性骨质疏松（Glucocorticoidosteoporosis,GIOP）患者的影响，客观评价其疗效。方法将48例患者采用随机分组方法分为治疗组和对照组各24例。两组均予以西医常规治疗+一定剂量的糖皮质激素继续控制病情+调节骨骼代谢药物（碳酸钙D3、骨化三醇等），治疗组在西医治疗基础上加用我院自制剂生髓健骨胶囊（由山药、杜仲、熟地、淫羊藿、枸杞、蛤蚧、山茱萸、鹿角霜等组成）。治疗时间以6个月作为1个疗程，在治疗过程中，停止应用导致骨质疏松症发生及治疗相关的各种药物、和理疗方法。治疗1个疗程后，治疗前、治疗后进行比较2组的临床疗效、骨密度值、中医证候积分的变化、骨代谢相关生化指标血钙、血磷和血清碱性磷酸酶水平的变化情况。结果（1）治疗1个疗程后，比较得出治疗组相对于对照组的疗效显著，（P＜0.01），差异有统计学意义。（2）两组治疗后中医证候评分和总分，较治疗前相比显著降低（均P＜0.05）；治疗后比较两组，得出治疗组的主症证候单项评分及总积分均较对照组下降更为明显（均P＜0.05）。（3）治疗组的腰椎（L2-4）、左、右髋骨3个部位的骨密度(bonemineraldensityBMD)值在治疗1个疗程后，无显著的变化（均P＞0．05），而治疗后的对照组腰椎（L2-4）、左、右髋骨的骨密度值均较治疗前显著下降（P＜0.05）。治疗后2组比较，治疗组的骨密度值均明显高于对照组（P＜0.05）。（4）有关骨代谢生化指标方面，治疗组在治疗后呈略下降趋势（P＞0.05），而对照组生化指标值则显著上升（P＜0.05），治疗后的2组进行对比，发现对照组各生化指标值显著高于治疗组（P＜0.05）。（5）治疗过程中，患者无任何不良症状，也无脱落病例�

简介：目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1-4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义（P〉0.05）。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组（P〈0.05）。治疗12个月两组L1-4椎体、股骨颈的BMD明显升高（P〈0.05）,而治疗组明显高于对照组（P〈0.05）。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽（type1collagenNterminalpeptide,P1NP）的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽（typeIcollagencarboxy-terminalpeptide,CTX）水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显（P〈0.05）。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。