简介：目的　探讨不同压力和不同稳压时间下高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的治疗疗效，旨在找出HBO治疗的最佳剂量(压力)与时间，为临床上HBO在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用提供实验依据。方法　新生7d龄SD大鼠随机分为空白对照组、HIBD模型组及HBO治疗组，HBO组又根据治疗压力的不同分为7组：1ATA，1.25ATA，1.5ATA，1.75ATA，2ATA，2.25ATA及2.5ATA，再选取最佳治疗压力，根据治疗时间不同分为2组：稳压30min组和60min组，均于HBO治疗7d后(14d龄)处死，观察大鼠体重增长情况、左/右脑重比、脑病变率以及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果　①HIBD组体重增长率［(72.91±21.27)%］降低，左、右脑重比值(0.64±0.16)下降，脑组织匀浆SOD含量［(203.32±57.18)NU/ml］降低而MDA含量［(4.20±0.68)nmol/ml］升高，与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)；②HBO治疗后随着HBO治疗压力的增高，体重增长率及左/右脑重比值逐渐上升，脑病变率下降，脑组织匀浆SOD含量增加，MDA含量逐渐下降，在2.0ATA组［体重增长率(84.14±18.35)%，左右脑重比值(0.85±0.15)，SOD含量［(259.20±45.22)NU/ml］,MDA含量［(34.62±0.50)nmol/ml］疗效达到最佳，与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。③HBO60min组体重增长率、左/右脑重比值、脑病变率及脑组织匀浆SOD含量均较HBO30min组有所上升，但两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论　2.0ATA压力下、稳压时间为30～60min的HBO治疗新生大鼠HIBD时疗效最佳；适当的HBO治疗使HIBD大鼠脑组织匀浆中原本降低的SOD含量升高，同时使原本增高的MDA水平下降。

简介：目的探讨血管紧张素转化酶（angiotensinconvertingenzyme，ACE）基因插入／缺失（I／D）多态性与ACE水平、危重病评分的关系。方法确定新生儿重症监护病房（NeonatalIntensiveCareUnit，NICU）早产儿ACE基因型，生后第1天、3天、7天分别检测ACE水平并进行危重病例评分。结果85例早产儿中，DD基因型19例，ID基因型34例，II基因型32例，临床特征差异无显著性。第1天DD基因型和ID基因型ACE水平分别为33．42±7．93U／L和31．53±7．56U／L，显著高于II基因型的25．53±7．56U／L（P〈0．01）；第3天和第7天，三者ACE水平逐渐下降，但仍是DD高于ID，两者显著高于II。比较危重病评分，生后第1天DD基因型为’87．37±8．30，低于ID基因型的95．82±5．85和II基因型95．88±6．85，差异有显著性，ID和II间差异无显著性；第3天，DD基因型显著低于ID基因型（92．95±7．10VS96．94±5．85，P〈0．05），与II无差异，ID和II间也无差异；第7天，三者间无差异。结论ACE基因插入／缺失多态性与新生儿危重症有相关性，DD基因型携带者的病情相对重，血清ACE水平相对高，虽然疾病会对血清ACE水平有所影响，但决定ACE水平的根本因素是个体间基因型的差异。

简介：目的：探讨柯萨奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ测定在心肌炎病原学诊断和临床诊断中的意义。方法：１９９６～１９９８年儿科住院病人７０例，分为心肌炎组２０例，疑似心肌炎组２５例，对照组２５例，用间接酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定柯联奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ和ＩｇＧ，结果：柯萨奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ阳性心肌炎组１１例（５５％），疑似心肌炎组１１例（４４％），对照组１１例（４４％），经统计学处理，其差别无显著性意义。结论：用ＥＬＩＳＡ法测定柯萨奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ，阳性提示有柯萨奇Ｂ组病毒感染，对心肌炎患可以作出病因和病原学诊断，但不能以此作为临床诊断心肌炎的依据。

简介：目的探讨早产儿血清促红细胞生成素（EPO）水平与脑损伤的关系。方法选取2014年10月至2015年9月出生胎龄在28~34周的早产儿304例作为研究对象。采用颅脑B超和MRI检查诊断脑损伤,ELISA检测血清EPO、S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）水平,比较不同血清EPO水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic回归分析研究血清EPO水平与脑损伤的关系。结果304例早产儿中发生脑损伤125例（41.1%）;低水平EPO组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO组（P〈0.01）;脑损伤早产儿血清S100蛋白、NSE、MBP水平均高于无脑损伤组（P〈0.01）;血清EPO水平与S100蛋白浓度、NSE水平均呈负相关（P〈0.05,P〈0.01）;Logistic回归分析显示低胎龄、低出生体重、窒息复苏、机械通气时间延长、贫血和低血清EPO水平均是脑损伤发病的独立危险因素。结论血清EPO低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO水平与早产儿脑损伤密切相关。

简介：目的了解家长培训合并哌醋甲酯治疗对注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿家庭关系的干预效果。方法对59例ADHD患儿家长进行为期5周的家长培训，在培训前后使用Conners儿童行为问卷（父母用）、ADHD和对立违抗障碍（ODD）症状分级父母评量表、照料者压力问卷、亲子关系自评量表、儿童自我意识量表等进行评估。结果和基线相比，培训后Conners儿童行为问卷总分、品行问题及焦虑因子分下降，ADHD症状分级父母评量表各因子分（注意缺陷、多动、冲动）和对立违抗行为均有下降，照料者压力问卷总分下降，亲子关系自评量表总分、儿童自我意识量表总分以及躯体外貌属性、智力和学校行为因子分提高，以上差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论ADHD患儿家长培训能促进亲子间发展良好关系，减轻家长育儿压力。

简介：目的探讨mdm2基因在小儿肾母细胞瘤中的表达及其与临床病理因素的关系.方法应用免疫组织化学技术检测24例小儿肾母细胞瘤中的mdm2表达水平,分析mdm2与临床病理因素的关系结果在24例小儿肾母细胞瘤中mdm2的表达水平与淋巴结转移、临床分期及分化程度有明显相关性(P＜0.05).结论mdm2基因高表达是小儿肾母细胞瘤转移中重要的分子生物学事件,检测小儿肾母细胞瘤中mdm2的表达情况对评估患儿的预后可能具有重要意义.

简介：目的了解顺德龙江地区小学生抽动障碍（TD）的流行病学特征及其与微量元素的关系。方法采用分层整群抽样方法，对顺德龙江地区4062名6～12岁的学龄儿童进行TD横断面调查，并检测TD患儿的血微量元素，同时取40例正常儿童作对照。结果TD总患病率为2．98％；短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、发声与多种运动联合抽动障碍的患病率分别为3．62％、2．39％、1．21％。男孩TD患病率显著高于女孩（3．92％VS1．96％，P〈0．05）。TD患儿血铜、锰、镁水平与正常儿童比较，差异无统计学意义（P〉0．05），而血铅水平显著增高，血锌、铁水平则显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。不同临床亚型的TD患儿的血微量元素差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TD在6～12岁的学龄儿童中较多见，男孩患病率高于女孩；高血铅及锌、铁缺乏可能是TD的病因之一，治疗时应予以考虑。

简介：一氧化氮（NO）是高等动物细胞中的一种结构简单却非常重要的信号分子，目前对NO的研究涉及生理学、生物化学、分子遗传学、分子生物学、病理毒理学等多个学科，发现它在心脏、肺脏、肾脏、神经组织、胰腺、胃肠道发挥着非常重要的生理作用，但在膀胱组织中的研究还处于起步阶段。

简介：目的探讨RECK蛋白、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在肝母细胞瘤组织中的表达及其在肿瘤转移抑制中的作用.方法采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法检测35例肝母细胞瘤组织和15例正常肝脏组织及10例肝脏良性肿瘤组织中RECK、MT1-MMP的表达情况.结果肝母细胞瘤组织RECK的表达水平明显降低(28.6%),与肿瘤的浸润转移密切相关(P<0.05);MT1-MMP肝母细胞瘤组织中高表达(54.3%),并随着肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(P<0.05);二者表达呈负相关(P<0.05).结论RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤组织中的表达呈负相关;RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤的进展中起重要作用.

简介：目的对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)第二信使蛋白激酶C(PKC)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)及c-fos基因蛋白表达的关系进行研究.方法生后7d龄Wistar大鼠采用结扎右侧颈总动脉后放入含5%氧气和95%氮气的密闭容器20min的方法制作HIE模型,分别于造模后0,4,12,24,48,72h及7,14,21d留取标本.对照组只做假手术,时间点与HIE组一致.PKC蛋白定量采用Lowry法,活性测定采用γ-32P催化活性测定法.IP3测定采用放射受体竞争结合法,c-fos基因蛋白表达采用免疫组织化学染色法.结果与对照组比,HIE新生鼠脑皮质、海马神经细胞膜PKC活性降低(P＜0.05或0.01),脑皮质神经细胞胞浆PKC活性升高(P＜0.01),海马神经细胞胞浆PKC活性变化不大;动态观察PKC活性显示上述改变在造模后72h内明显,并持续到14d,造模后21d基本恢复正常.与此同时,脑皮质、海马神经细胞IP3含量降低,丘脑IP3含量升高,以上改变在14d基本恢复正常.新生鼠HIE造模后即刻脑组织各部即有不同程度的c-fos表达,且于缺氧缺血后4h达高峰,以后强度逐渐降低,并持续至72h.脑皮质c-fos表达以Ⅱ-Ⅴ层明显,海马以CA1和DG区明显,CA3区也有表达,丘脑c-fos表达稍有增加.结论HIE诱导第二信使PKC及IP3发生变化,缺氧缺血激活的PKC可调节c-fos基因表达,持续的PKC活性降低及c-fos基因蛋白表达参与神经细胞损伤过程.