简介：目的探讨用电击、缺氧、麻醉等处理方法建立小鼠逆行性遗忘动物模型的可行性及优劣.方法将72只昆明小鼠分为对照组及电休克、缺氧、丙泊酚、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚5个处理组.先给予各组相同的避暗训练以建立避暗行为,随后分别给予各处理组120～180V电击、密闭容器内缺氧、腹腔注射0.3mL丙泊酚、120～180V电击＋密闭容器内缺氧、120～180V电击＋腹腔注射0.3mL丙泊酚相应处理.次日开始用暗箱观察各组小鼠的步入潜伏期,以分析避暗行为的变化.结果对照组小鼠在避暗训练后24h（第4天）的步入潜伏期为（111.7±17.2）S,缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊汾组与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;电休克组、缺氧组、电休克＋缺氧组、电休克＋丙泊酚组4组均有部分小鼠步入潜伏期明显缩短至30s以内,其发生率分别为43.8%、45.4%、66.7%、60%,而丙泊酚组步入潜伏期无明显变化.第5天、第8天观察显示,步入潜伏期缩短的小鼠中个别出现恢复.结论电休克、缺氧、电休克＋缺氧、电休克＋丙泊酚处理后的小鼠中部分可出现逆行性遗忘表现,以电休克＋缺氧组建模的成功率最高：已出现逆行性遗忘的小鼠中部分可在后期恢复;单纯丙泊酚不能引起逆行性遗忘.

简介：目的探讨CT对弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断价值。方法回顾性分析临床确诊的56例DAI患者的CT特点及临床表现。结果CT表现：①脑灰白质交界区、胼胝体及其周围、脑干、基底节区多发或单发小出血灶；②弥漫性白质密度减低，灰白质界线不清，双侧脑室和脑池受压、变窄或消失；③合并硬膜下血肿、脑室及蛛网膜下腔出血、骨折等。临床表达为深昏迷，GCS评分≤6～7分，生命指征紊乱，瞳孔散大，光反射消失。结论CT影像结合临床表现对DAI有较高的诊断价值。

简介：目的脂质沉积性肌病是神经内科一种少见肌病，观察脂质沉积性肌病的超微结构特点，探讨电镜检查对脂质沉积性肌病的诊断价值及其与线粒体病的关系。方法对7例临床上出现肌无力的患者进行肌肉活检，取股四头肌或腓肠肌进行常规电镜标本制备，半薄切片甲苯胺蓝染色选取部位后进行超薄切片，铅、铀染色后透射电镜观察、分析。结果所有患者的肌肉活检均显示肌纤维内出现大量的脂滴，脂滴排列密集，呈串珠状分布在残存的肌丝间，存在明显脂滴融合现象。1例线粒体明显异常，出现明显的结晶样包涵体。毛细血管内皮细胞内和成纤维细胞的胞质内也能发现脂滴。1例有明显神经痛，电镜检查发现外周神经髓鞘板层分离，雪旺氏（Schwann）细胞内出现脂滴沉积。1例间质有胶原纤维增生，并可见再生肌纤维。结论脂质沉积性肌病是一组有独特超微结构特点的肌病，与线粒体异常有一定关系，电镜检查有助于该病的确诊。

简介：慢性血管源性脑缺血疾病是神经外科常见病,该类疾病的动物模型有大鼠模型、小鼠模型和兔模型,可以用于低灌注所致慢性神经元退行性疾病、学习记忆力减退以及神经细胞功能改变等的研究。本文综述上述模型的制作方法,分析这些制作方法和模型的优缺点,并介绍慢性血管源性脑缺血的检测方法,探讨了各模型在临床慢性血管源性脑缺血疾病研究中的重要意义。

简介：疼痛不仅可以是疾病的一种症状，其实有些疼痛本身就是一种疾病，例如中枢性疼痛、幻肢痛等神经病理性疼痛，一直是临床上的治疗难题，严重影响病人的生活质量和健康状况。随着我国社会进步和经济发展，疼痛治疗也越来越受到重视，目前迫切需要安全有效的治疗方法来消除疼痛。国际上早在100多年前，疼痛就已经纳入神经外科的诊疗,

简介：目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组，男4例、女17例，平均发病年龄（7．19±3．40）岁，平均诊断延误时间（13．76±11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20例（95．24％）呈现晨轻暮重现象，6例（28．57％）伴帕金森样症状，2例（9．52％）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴，多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者，仅1例治疗后仍遗留肢体残疾；3例失访。随访期间左旋多巴／多巴丝肼平均维持剂量（175．35±113．51）mg／d，3例患者辅助应用盐酸苯海索（4.6mg／d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴／多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴，多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

简介：目的研究不明原因栓塞性卒中（embolicstrokeofundeterminedsource,ESUS）住院患者的一般情况、危险因素及治疗情况。方法检索2003年1月至2014年12月在北京安贞医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,筛选其中符合ESUS诊断标准的为ESUS组,其他卒中亚型为对照组,比较两组间一般情况、危险因素及治疗情况。结果共检出初发急性缺血性卒中1296例,筛选完成诊断ESUS必须检查项目患者200例,其中ESUS占46.5%（93/200例）,大动脉硬化性卒中26%（52/200例）,心源性卒中25%（50/200例）,腔隙性脑梗死2.5%（5/200例）,隐源性卒中（cryptogenicstroke,CS）0例;ESUS患者卒中危险因素与对照组比较基本一致;ESUS患者中94.6%（88/93例）在住院期间及出院后二级预防应用抗血小板治疗,而5.4%患者（5/93例）因梗死后渗血未应用抗栓治疗,所有入选ESUS的患者均未使用华法林或新型口服抗凝剂抗凝治疗。结论ESUS作为新的卒中亚型在临床工作中并不少见,临床应完善诊断ESUS所需的检查项目,提高其诊断率,进一步细化卒中亚型,从而提供更有针对性的治疗。

简介：目的对发作性运动诱发性舞蹈指痉症的临床特点、电生理表现及发病机制等进行分析.方法对2001-2003年收治的4例发作性运动诱发性舞蹈指痉症患者的临床资料进行分析并复习近年文献.结果4例患者均为青年,无家族遗传史,临床表现均为在运动开始时突然出现一侧或双侧肢体及面部的不自主运动,持续数秒钟后可自行缓解,发作期间无意识障碍,发作后无任何不适.4例患者神经系统检查、脑电图以及头部CT和(或)MRI检查均无异常发现,诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈指痉症.经服用卡马西平等药物后发作均得到有效控制.结论发作性运动诱发性舞蹈指痉症可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、特发性甲状旁腺功能减退症等其他疾病.发作性运动诱发性舞蹈指痉症的发病机制尚不清楚,其临床特征为运动诱发的一侧或双侧上下肢及面部的不自主运动,对抗癫痫药物敏感,预后良好.

简介：目的探讨侵袭性脑膜瘤的临床特点和治疗方法。方法对手术治疗的52例侵袭性脑膜瘤患者的临床资料进行回顾性分析。肿瘤位于幕上凸面、镰窦旁、侧脑室内共44例,颅底6例,幕下2例。幕上肿瘤主要采用马蹄形瓣状开颅,幕下采用幕下旁正中切口。颅底肿瘤分别采用翼点、乙状窦后,额下入路。结果52例患者共进行75次手术,其中1次手术34例,2次手术14例,3次手术3例,4次手术1例。手术后24例行普通放疗,4例行适形放疗,11例行γ-刀治疗。SimpsonⅠ级切除30例,Ⅱ级切除10例,Ⅲ级切除11例,Ⅳ级切除1例。出院后共有37例患者得到1个月-11年随访,7例随访到的Ⅲ级脑膜瘤全部复发。Ⅱ级脑膜瘤随访30例,其中16例患者尚未复发,14例患者复发。结论侵袭性脑膜瘤是颅内较少见肿瘤,预后较差。手术切除和手术后辅助放疗是延长患者生存期的重要手段。

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的分析AD与其部分血管性危险因素的关系，探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者（确诊AD549例，非AD300例1的临床资料，单因素分析AD与血管性因素的相关性。Tg＋小鼠按随机数字表法分为5组（假手术组、模型组、模型＋TanⅡA低剂量组、模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组）或3组[假手术组、模型组、模型＋TrdnⅡA10mg／（kg·d）组]，分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化，ELISA法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平，RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白（APP）、VEGF、VEGFR．1mRNA含量，Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）成管的影响及VEGFR-1mRNA和蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系（P〈0．05），而与非血管性冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较，模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短．避暗潜伏期明显延长、错误次数减少，血浆vEGF表达明显下渊，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较，模型＋TanⅡA10mg／（kg·d）组的中位生存时间延长约24d，APP、VEGFnqRNA表达明显下调，VEGFR-1mRNA表达明显上调，APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调．VEGFR-1蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。低氧＋TanⅡA5μg／mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高，VEGFR-1mRNA和蛋白表达较低氧组明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）结论AD发病与其血管性因素密切相关。TanμA可能�

简介：患者,女性,14岁,因视物模糊7d、头痛3d于2004年10月8日入院.查体:神志清,全身皮肤黏膜无黑色素瘤的斑痣.右眼视力50cm数指,左眼视力0.1,双眼底视神经萎缩,余颅神经检查未见异常.头颅CT及MRI:幕上下脑室系统轻度扩大.诊断为交通性脑积水,于2004年10月10日在全麻下行侧脑室-腹腔分流术.术后病人头痛减轻,但视力无明显好转,于2004年10月21日出院.因病人突然出现癫痫发作、发热再次入院.查体:双眼视力如前,颈抵抗感,Brudzinskisign及Kernigsign均为阳性.行头颅CT检查发现左额顶叶区片状低密度区,边界不清,局部脑回密度略高(图1).头颅MRI示:左顶叶不规则的长T1长T2信号灶,大小约3.0cm×2.5cm,增强扫描呈均一强化,占位效应不明显(图2,3).

简介：伴随大脑皮质路易小体（LB）形成的痴呆即被定义为路易体痴呆（DLB），其临床特征为波动性认知功能障碍、幻视和帕金森症候群。路易体痴呆在所有痴呆类型中约占20％，而在帕金森病（PD）患者中，近30％也最终发生痴呆即帕金森病痴呆（PDD）。帕金森病痴呆的病理改变与路易体痴呆极为相似，因此不断有争论路易体痴呆和帕金森病痴呆是否为同一种疾病？或是同种疾病的不同阶段？

简介：目的探讨精神病人社区康复与防治一体化对防止精神病人复发是重要措施之一。方法采取点到线的管理方法，使患者复发率降到最低限度。结果通过从点到线的管理，充分发挥医生，家庭在防治精神病人病情复发，恶化，衰退的作用。结论防治一体化是目前防治精神病人复发的重要措施，是使复发率降到最低限度的可靠办法，也是精神病防治医生，在病人出院前的工作重点。

简介：1材料腰穿包1个，0.55号一次性头皮针1枚。2方法用9号腰穿针常规行腰椎穿刺术,成功后,拔出腰穿针芯，将0.55号头皮针头插入腰穿针管中，然后抬高头皮针管，与床面垂直,待管内脑脊液平面上移停止时，该液平面与腰穿针水平面间的距离即为颅内压值。单位mmH2O。将局麻用的注射器针头在管的液平面刺入作一标记，待腰穿术结束后，

简介：颅内脂肪肉瘤病例临床报道罕见，大兴医院近期收治一例发生于颅内的粘液型脂肪肉瘤，现报告如下。

简介：目的对1例有长期癫痫发作病史的原发性胶质母细胞瘤患者的临床表现以及组织病理学、免疫组织化学特点进行分析。方法与结果患者为男性，48岁，因头部外伤而致长期癫痫发作。3个月前左侧颞叶出血，CT检查显示左侧颞叶占位性病变伴出血；MRI影像呈团块状混杂信号影，边界不清，肿块明显强化，临床诊断为胶质瘤。手术中可见肿瘤边界不清，质地红色、呈鱼肉样，血供丰富，与脑膜无粘连。组织病理观察，大部分肿瘤细胞围绕血管形成乳头状结构。免疫组织化学染色，所有肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白表达阳性，少突胶质细胞转录因子-2、结蛋白、肌浆蛋白，平滑肌特异性抗原、上皮细胞膜抗原、CD34、S100蛋白以及抑癌基因p53和表皮生长因子受体均表达阴性；Ki-67抗原标记指数为8％。手术后2个月死亡。结论患者为原发性胶质母细胞瘤，长期癫痫发作病史与肿瘤发生无直接关系，其组织形态具有特殊的乳头状结构，须注意与室管膜瘤和脑膜瘤等相鉴别。

简介：目的强化智能发育和减少智能障碍封社会的危害。方法从个案调查中分析发现问题。结果强化训练封智能发育的重要及智能障碍的危害行为缺乏社会监护．结论封智能障碍的训练和监护是全社会的责任。

简介：目的探讨血管中心型胶质瘤的临床表现及病理特征。方法对1例血管中心型胶质瘤患者的临床表现、影像学特点、组织形态学和免疫表型进行分析，并结合文献探讨其诊断与鉴别诊断要点。结果女性患者，12岁。主诉右手持物不稳2年，发作性晕厥伴四肢抽搐1年。头部MRI显示左侧颞顶叶交界区边界不清、椭圆形病变，无明显占位效应，T1WI呈等或稍低信号、T2WI呈高信号，未见明显强化。术中可见肿瘤组织呈灰白色、血运较为丰富、质地柔软，分块切除。光学显微镜观察肿瘤细胞呈弥漫性生长，与周围正常脑组织无明显界限，主要由形态单一的双极细胞围绕血管生长，部分呈放射状排列并形成血管周围假“菊形”团结构，肿瘤细胞分化良好但呈侵袭性生长，侵犯脑实质及软脑膜；无或极少见核分裂象，无微血管增生和坏死。肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白、巢蛋白表达呈弥漫强阳性；上皮膜抗原呈特征性点状阳性；细胞角蛋白、E-钙黏蛋白、突触素、神经微丝、神经元核抗原、P53表达阴性；Ki-67抗原标记指数为1％。结论血管中心型胶质瘤兼具室管膜瘤和弥漫性星形细胞瘤的特点，其诊断和鉴别诊断主要依靠组织病理学和免疫组织化学检测。

简介：目的在动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者中，探讨晨峰高血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。方法连续入组120例经中国缺血性卒中亚型（OhineseIschemicStrokeSubciassifical；ion，CISS）分型诊断为动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者，利用24h动态血压监测以及颈动脉彩超分别监测晨峰血压及颈动脉溃疡斑块。利用Logistic回归模型，研究晨峰血压与颈动脉溃疡斑块的相关性。结果120例缺血性卒中患者的平均年龄为（62．6±12．8）岁，女性占56．8％。晨峰高血压组（n=48）溃疡斑块的检出率与无晨峰高血压组（n=72）相比，差异无显著性（51．5％vs30．6％，P=0．84）。进一步将溃疡斑块按照检出部位（出现在卒中病灶同侧颈动脉或对侧颈动脉）进行分类发现，晨峰高血压组病灶同侧溃疡斑块的检出率明显高于无晨峰高血压组（27．1％vs19．4％，P=0．008）。多因素分析的结果显示，在调整了年龄、性别之后，晨峰高血压与病灶同侧溃疡血块的相关性具有统计学意义[优势比（oddsratio，OR）：1．42；95％可信区间（confidenceinterval，CI）：1．09-4．22）]；进一步校正其他危险因素之后，两者相关性仍存在（OR1．23；95％CI1．02-3．46）。结论在动脉-动脉栓塞性缺血性卒中患者中，晨峰高血压与卒中病灶同侧颈动脉溃疡疵块的检出率具有相关性，提示过高的晨峰血压可能是颈动脉溃疡斑块脱落导致动脉-动脉栓塞型缺血性卒中发病的危险因素。