简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：组织型纤溶酶原激活物（tissueplasminogenactivator,tPA）静脉溶栓是目前唯一被证实对急性缺血性卒中（acuteischemicstroke,AIS）有效的内科治疗手段,但tPA最佳剂量问题一直存在争议,国际脑血管病指南推荐采用标准剂量（0.9mg/kg）治疗。由于种族差异等因素,有人认为亚洲AIS患者选择低剂量tPA可能更为合适。

简介：脑卒中，又称中风，分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80／20，在中国大陆为65／35。缺血性脑卒中的主要病因有二：1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄，占55％。2、心脏病的心脏手术，占40％。其它颅内、颅外病因不少，但总数不及5％。故脑缺血脑梗塞绝大多数（＞95％）病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓，或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓，随血流经颈内动脉入颅．阻塞脑动脉的分支，从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成，或早期发现颈部颈内动脉血栓形成，则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法，在无任何临床症状的亚健康情况下，可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓，故目前脑卒中的预防已成为可能。

简介：目的：了解目前北京市各级养老机构老年人对护理安全问题的认知状况及相关影响因素，为强化安全管理，改进管理措施提供参考。方法：采用问卷调查法，对北京市16所不同级别的养老机构的1025位老年人进行了抽样调查。结果：有98．5％的老年人认为安全问题非常重要；认为人住养老机构后容易发生如跌倒（占21．1％）、皮肤压伤、走失等不安全问题；认为影响护理安全的相关因素主要与预防安全知识的宣传和护理安全防护措施的落实有关；同时调查还了解到只有26．4％的老年人或照顾者了解如何预防护理安全问题的知识；有38．1％的被调查者否认获得过预防安全知识的宣传指导。结论：各级养老机构应从老年人及其家属对安全方面的认知特点人手，充分了解影响医疗护理安全的相关因素，采取相应对策，满足老珲人对预防安全问题的服务需求，从而保障老年人的生命健康和生活质量。

简介：2007年4月19～25日，由卫生部、世界卫生组织（WHO）、国际护士会（ICN）联合主办，由中国协和医科大学护理学院主要承办的为期七天的“护理管理高级培训班”成功地在北京举行。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6～16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2～3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.

简介：目的探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置人术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性。方法12例患者术前均进行血流阻断耐受试验，对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术，对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术。术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施，防止缺血事件的发生。术后通过弥散加权MRI（DWI）检查及缺血性神经症状的临床表现，评估脑保护措施的有效性。结果术后出现短暂性脑缺血发作3例。出现一过性失明1例，出现永久性缺血神经症状1例。术后24hDWI阳性率为50．0％，多为小于1-2mm小病灶散在分布。术后颈动脉血管扩张达90％以上8例，70％～90％4例。结论术前正确评估缺血耐受程度及血流特征，术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生。

简介：目的通过对超早期脑梗死患者接受不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的分析,探讨使用rt-PA对超早期脑梗死预后的影响.方法超早期脑梗死惠者308例,根据家属的意愿及是否签署溶栓治疗知情同意书分别给予溶栓治疗和非溶栓治疗.溶栓组221例,接受rt-PA静脉溶栓,其中92例给予rt-PA0.9mg/kg,发病在3h内68例,＞3～≤4h内9例,＞4～≤6h内15例.129例给予rt-PA0.6～0.8mg/kg,发病在3h内72例,＞3～≤4h内24例,＞4～≤6h内33例.对照组87例,未应用rt-PA治疗.记录各组在基线、治疗24h、发病90dNIHSS评分、Barthel指数.预后良好定叉为发病90dBarthel指数≥95;颅内出血分为症状性颅内出血和非症状性颅内出血.同时记录随访期间的血管性死亡事件和卒中再发事件.应用Iogistic多因素分析预后的独立相关因素.结果预后良好的独立相关因素为患者接受治疗前NIHSS评分(OR=2.067,95%CI1.201～3.556,P=0.009),冠心病史(OR=1.942,95%CI1.040～3.625,P=0.037)和溶栓治疗(rtPA0.9mg/kg时,OR=0.414,95%CI0.207～0.826,P=0.012;rtPA0.6～0.8mg/kg时,OR=0.261,95%CI0.137～0.497,P＜0.01).症状性颅内出血发生率在rtPA0.9mg/kg溶栓组与rtPA0.6～0.8mg/kg溶栓组分别为3.3%(3/92)和4.7%(6/129),差别无统计学意义.结论静脉应用rt-PA溶栓治疗超早期急性脑梗死可获得较好的预后,不同剂量rt-PA(0.6～0.8mg/kgvs0.9mg/kg)对预后的影响无统计学差异,伴有心房颤动、糖尿病史将可能影响预后.

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。

简介：目的比较O-（氯乙酰-氨甲酰基）炯曲霉醇（TNP-470）和卡氮芥（BCNU）对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下，制备U-251胶质瘤动物模型，第7天荷瘤裸鼠随机分为3组：TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小，并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度（CD105-MVD）。结果治疗后第21天①TNP-470组（576．10mm^3±114．29mm^3）及BCNU组移植瘤体积（473．01mm^3±48．04mm^3）均明显小于（P〈0．01）对照组（1512．61mm^3±470．25mm^3）；TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异（P〉0．05）。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为（61．91％±6．29％）和（68．73％±9．65％），两组相较无明显差异（P〉0．05），③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[（5．70±0．85）个/视野]显著低于（P〈0．05）BCNU组[（8．60±0．87）个/视野]；两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[（11．32±1．50）个／视野]显著降低（P〈0．05）。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：　　在美国,卒中是男性也是女性的第三大死亡原因,但性别差异究竟缘起何处至今还悬而未决.女性卒中的发生一般要晚于男性,某些性别差异可能与此有关,但是,即使经过年龄因素调整,我们仍发现女性卒中的预后要比男性差,如:女性较男性有更高的卒中致残率,比男性更有可能在卒中后需要护理和照料,在精神和智力方面功能缺损更严重.女性的特异卒中危险因素包括:妊娠、口服避孕药以及应用激素替代疗法治疗更年期综合征.……

简介：本文件在美国心血管造影和介入治疗学会（SocietyforCardiovascularAngiographyandInterventions．SCAI）、血管医学和生物学学会（SocietyforVascularMedicineandBiology，SVMB）、介入放射学学会（SocietyofInterventionalRadiology，SIR）、美国介入与治疗神经放射学学会（AmericanSocietyofInterventional＆TherapeuticNeuroradiology，ASITN）共同倡导下，由美国心脏病学会基金会（AmericanCollegeofCardiologyFoundation，ACCF）临床专家共识文件（ClinicalExpertConsensusDocuments，CECD）特别工作组起草发布，旨在提供颈动脉支架置入术（carotidarterystenting，CAS）当前状况的全貌。