简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对血管平滑肌细胞（VSMCs）及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶（luciferase）报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现：TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照（CMV启动子）的58.3%和80.9%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调（P〈0.05）。VSMCs中2-8μmol·L^-1、THP-1中1-4μmol·L^-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系（P〈0.05）。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。

简介：目的研究羟丙基-β-环糊精（HP-β-CD）与介质pH值对前列腺素E1（PGE1）溶解度的综合影响并进一步推导出该药物溶解度的理论方程。方法首先测定药物在不同pH值水中的溶解度;然后分别测定在酸性及中性系列浓度的HP-β-CD溶液中,药物的溶解度;最后推导出以HP-β-CD与介质pH值为变量的药物溶解度方程并对其合理性进行验证。结果溶解度测定结果表明,提高介质的pH值或以HP-β-CD为增溶剂,均可增加PGE1的溶解度。分子型药物或离子型药物与HP-β-CD测得的相溶解度图均为典型的AL型,提示药物结构上的五元碳环部分已嵌入HP-β-CD的疏水性孔穴中,从而形成1：1摩尔比包合物。结论以HP-β-CD作为增溶剂,同时提高介质的pH值,可对PGE1的溶解度产生协同增加效应。本研究中导出的PGE1溶解度方程,可有效表征HP-β-CD与介质pH值二者对该药物溶解度的综合影响。

简介：目的　研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR的血管肥厚、细胞内钙、胶原、一氧化氮(NO)及血管反应性影响。方法用显微测微仪测定血管中膜层厚度,细胞大小,用Fura2AM为荧光指示剂,测定单细胞内[Ca2+]i,以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量,用Griess法测定NO含量,以血管环观察收缩反应。结果前胡丙素减轻血管中膜层增厚,维持细胞内[Ca2+]i稳态。减少胶原形成,增加SMCs释放NO。抑制血管环高反应状态。结论前胡丙素抑制高血压血管肥厚,降低胶原含量及血管异常反应。

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。

简介：11月23日,在这初冬时节,＂中国高校科技期刊研究会第21次年会＂在北京会议中心隆重召开。此次年会上举办了中国高校科技期刊研究会建会30周年庆祝活动,表彰了中国高校系统科技期刊的＂优秀团队＂和＂优秀个人＂。国家新闻出版广电总局新闻报刊司李军司长、中国期刊协会、中国科学技术期刊编辑学会和《中国学术期刊（光盘版）》电子杂志社有限公司等领导到会祝贺。

简介：利用高效液相色谱和Q-Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱仪联用的方法对中药半枝莲的化学成分进行分析,药材粉末经70%甲醇提取后采用AgilentEclipsePlusC18column（1.8μm,150mm×2.1mm）色谱柱分离,流动相为甲醇–乙腈–0.1%甲酸水溶液,采用梯度洗脱,流速为0.25mL/min。质谱采用负离子监测模式、采用全扫描及自动触发二级质谱扫描的功能,通过高分辨数据共鉴定了56个成分,包括黄酮苷元类20个,黄酮氧苷类20个,黄酮碳苷类2个,苯乙醇苷类成分4个,以及10个小分子的苯酚类成分,其中8个黄酮类成分和2个苯乙醇苷类成分经对照品比对确证。本研究表明,Q--Exactive四级杆--静电场轨道阱高分辨质谱可以高效地鉴定复杂植物提取物的未知化学成分。

简介：我国＂重大新药创制＂科技重大专项的实施,标志着我国创新药物研究战略的重大调整,也极大地促进了中国创新药物研究水平的提升,同时带来了药学期刊发展的春天。在新形势下,《中国药学》（英文版）作为中国药学会唯一的英文综合性期刊,发挥自身的语言优势,以打造我国创新药物研究成果展示平台和窗口为目标,突出特色,狠抓质量和数字化建设,积极与国际接轨,走上了良性发展之路。

简介：为了研究反式曲马多活性代谢物O-去甲基曲马多对映体的药代动力学，12名健康男性志愿者口服多剂量盐酸反式曲马多缓释片(100mg,bid)；高效毛细管电泳法(HPCE)测定血清中(+)-O-去甲基曲马多和(-)-O-去甲基曲马多。结果表明(+)-O-去甲基曲马多和(-)-O-去甲基曲马多的Tmax分别为3.7?±1.25h和3.3?±1.00h，Cmax分别为18.2?±7.31n?×mL-1和22.8?±5.55n?×mL-1，AUC0~??分别为162.0?±64.96n?×mL-1×h和178.8?±46.72n?×mL-1×h。在每名受试者体内所有取血点血清中(-)/(+)-O-去甲基曲马多浓度比值的平均数从0.89到1.90不等；但在每一取血点，所有受试者血清中(-)/(+)-O-去甲基曲马多浓度比值的平均数比较接近。结果提示：在不同受试者体内O-去甲基曲马多具有不同的药代动力学立体选择性。

简介：目的:癌细胞膜上Pgp糖蛋白的过量表达是肿瘤多药抗性的主要机制。人体内编码Pgp糖蛋白的基因中仅有mdr1涉及多药抗性。本研究中设计了针对mdr1的反义核酸与阿霉素的偶联物,并且对其细胞毒性进行了考察。同时对偶联物对人表皮癌细胞株KBA1内的Pgp蛋白的表达也做了分子水平上的研究。方法:使用MTT法考察偶联物对KBA1细胞的毒性。用HPLC考察偶联物对细胞内阿霉素的积累量的影响。对于Pgp蛋白表达的变化,主要是通过RTPCR及WesternBlot方法进行了研究。结果:偶联物的细胞毒性比寡核苷酸高。在低剂量的偶联物(0.5μmol·L-1)的作用下,细胞对阿霉素的敏感性提高。偶联物能有效的提高细胞内阿霉素的积累量。并且从RTPCR及WesternBlot看,偶联物处理后的细胞内Pgp表达最少。结论:选用合适的基团,对反义核酸进行结构修饰能够较好的增强反义核酸的性能。采用阿霉素作为偶联基团尽管增强了细胞毒性,但是在更大程度上增强了其抑制Pgp蛋白的效力,提高了肿瘤耐药性的逆转倍数,具有一定的潜在应用价值。更多还原