简介：摘要目的观察二甲双胍在高糖环境下对小胶质细胞（BV2细胞）极化状态和光感受器细胞活性的影响。方法实验研究。BV2细胞分为对照组、高糖组、二甲双胍+高糖组。高糖组细胞培养基中加入75 mmo/L葡萄糖；二甲双胍+高糖组细胞采用2 mmol/L的二甲双胍预处理12 h后，再置于75 mmo/L葡萄糖浓度培养基中培养。蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测BV2细胞中M1型标记物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、CD86及M2型标记物精氨酸酶（Arg）-1、CD206蛋白相对表达量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-4的表达。各组BV2细胞与小鼠视网膜光感受器细胞（661W细胞）共培养24 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测各组661W细胞增生率；流式细胞仪、原位末端标记（TUNEL）法检测各组661W细胞凋亡率。组间比较采取独立样本t检验。结果Western blot检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量增高，Arg-1、CD206蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（t=-16.783、-11.605、4.325、4.649，P<0.05）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中iNOS、CD86蛋白相对表达量降低，Arg-1、CD206蛋白相对表达量增高，差异均有统计学意义（t=7.231、5.560、-8.035、-8.824，P<0.01）。ELISA检测结果显示，与对照组比较，高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量增多，IL-4含量降低，差异均有统计学意义（t=-64.312、-127.147、71.547，P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组BV2细胞中IL-6、TNF-α含量显著降低，IL-4含量明显增多，差异均有统计学意义（t= 44.426、83.232、-143.115，P<0.001）。BV2细胞与661W细胞共培养24 h后，MTT比色法检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞活性明显降低，差异有统计学意义（t=7.456，P<0.01）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞活性升高，差异有统计学意义（t=-3.076，P<0.05）。TUNEL法、流式细胞仪检测结果显示，与对照组比较，高糖组661W细胞凋亡率显著升高，差异均有统计学意义（t=-22.248、-22.628，P<0.001）；与高糖组比较，二甲双胍+高糖组661W细胞凋亡率明显下降，差异有统计学意义（t=11.767、6.906，P<0.001、0.01 ）。结论高糖环境下，二甲双胍通过调控小胶质细胞向M2型极化，抑制炎症反应，减轻光感受器细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨原肌球蛋白3（TPM3）在缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞焦亡和成纤维细胞活化中的作用。方法利用H/R方法处理大鼠心肌细胞（H9c2细胞），体外模拟心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测TPM3表达，确定最佳缺氧时间。构建TPM3-shRNA慢病毒稳定表达的H9c2细胞株，并给予H/R处理（缺氧3 h、复氧4 h），RT-qPCR检测TPM3表达，Western blotting检测TPM3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin家族蛋白D的N末端产物（GSDMD-N）表达，免疫荧光检测caspase-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量，阐明干扰TPM3对心肌细胞焦亡的影响。使用上述细胞上清液孵育大鼠心肌成纤维细胞，Western Blotting检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，明确H/R条件下TPM3干扰的心肌细胞对成纤维细胞活化的影响。结果与对照组比较，H/R处理4 h可显著降低H9c2细胞存活率〔（25.81±1.90）%比（99.40±5.54）%，P<0.01〕，促进TPM3 mRNA和蛋白表达〔TPM3/GAPDH（2-ΔΔCt）：3.87±0.50比1，TPM3/β-Tubulin：0.45±0.05比0.14±0.01，均P<0.01〕，并同时促进焦亡相关蛋白caspase-1、NLRP3、GSDMD-N的表达以及细胞因子IL-1β、IL-18的释放〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.89±0.04比0.42±0.03，NLRP3/β-Tubulin：0.39±0.03比0.13±0.02，GSDMD-N/β-Tubulin：0.69±0.05比0.21±0.02，IL-1β（μg/L）：13.84±1.89比4.31±0.33，IL-18（μg/L）：17.56±1.94比5.36±0.63，均P<0.01〕。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则明显减弱了H/R对这些蛋白和细胞因子的促进效应〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.57±0.05比0.89±0.04，NLRP3/β-Tubulin：0.25±0.04比0.39±0.03，GSDMD-N/β-Tubulin：0.27±0.03比0.69±0.05，IL-1β（μg/L）：8.56±1.22比13.84±1.89，IL-18（μg/L）：9.34±1.04比17.56±1.94，均P<0.01〕。此外，H/R处理的心肌细胞上清液可显著增加大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、TIMP2及MMP-2的表达（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.62±0.05比0.09±0.01，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.44±0.03比0.08±0.00，TIMP2/β-Tubulin：0.73±0.04比0.20±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.74±0.04比0.17±0.01，均P<0.01）。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则削弱了这些促进效应（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.18±0.01比0.62±0.05，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.21±0.03比0.44±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.37±0.03比0.73±0.04，TIMP2/β-Tubulin：0.45±0.03比0.74±0.04，均P<0.01）。结论靶向干扰TPM3可以减弱H/R诱导的心肌细胞焦亡以及心肌细胞对成纤维细胞的活化，提示TPM3可作为心肌I/R损伤的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨辅助性T细胞1（Th1）与辅助性T细胞2（Th2）比值（Th1/Th2）与多发性骨髓瘤（MM）患者预后的关系。方法回顾性分析2016年1月至2021年1月南京大学医学院附属鼓楼医院168例初诊MM患者临床资料，疾病分期参照中国MM诊治指南（2020年修订），危险分层参照Mayo骨髓瘤分层和适应风险治疗（mSMART）3.0标准。采用流式细胞术检测患者外周血Th1、Th2水平。比较不同疾病分期及危险分层患者间Th1/Th2。以mSMART 3.0标准危险分层为金标准，应用受试者工作特征（ROC）曲线确定Th1/Th2判断高危MM的最佳临界值。按最佳临界值将患者分为高Th1/Th2组（≥最佳临界值）和低Th1/Th2组（<最佳临界值）。采用Kaplan-Meier法分析两组患者无进展生存（PFS）情况。采用多因素Cox比例风险模型分析PFS影响因素。结果国际分期系统（ISS）分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者分别有40、62、66例，其Th1/Th2[M（IQR）]分别为19.20（18.98）、15.93（14.40）、14.47（12.01）（H=6.68，P=0.036）；修订的国际分期系统（R-ISS）分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者分别有31、102、35例，其Th1/Th2分别为19.67（21.92）、14.87（11.36）、13.50（12.80）（H=7.26，P=0.027）；mSMART 3.0标准高危、标危患者分别有99、69例，高危患者Th1/Th2低于标危患者[14.70（11.93）比17.72（16.80），U=2 612.00，P=0.009]。ROC曲线分析显示，按Th1/Th2判断高危MM的曲线下面积为0.618（95% CI 0.531~0.705，P=0.010），最佳临界值为16.55，高Th1/Th2组和低Th1/Th2组分别有81例和87例。中位随访28个月（1~70个月），所有患者的中位PFS时间为36个月（95% CI 29~43个月），高Th1/Th2组PFS优于低Th1/Th2组[中位PFS时间：39个月（95% CI 26~51个月）比28个月（95% CI 21~34个月），P=0.040]。多因素Cox回归分析显示，肾功能损害（有比无：HR=2.340，95% CI 1.350~4.053，P=0.002）、Th1/Th2低（高比低：HR=0.551，95% CI 0.344~0.882，P=0.013）是MM患者PFS的独立危险因素。结论Th1与Th2失衡与MM患者的预后相关，Th1/Th2低的患者疾病进展风险高。Th1/Th2可作为判断MM预后的指标。

简介：摘要目的探讨结核抗原Ag85作用于巨噬细胞后对霍奇金淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响，以及结核感染在霍奇金淋巴瘤进展中的可能作用。方法采用Transwell嵌套法建立霍奇金淋巴瘤细胞株KM-H2与人单核细胞白血病细胞株THP-1（模拟巨噬细胞）非直接接触共培养体系。KM-H2细胞单独培养为KM-H2组，Ag85干预的KM-H2细胞为KM-H2+Ag85组，KM-H2细胞与THP-1细胞共培养为KM-H2+THP-1组，Ag85干预的KM-H2细胞与THP-1细胞共培养为KM-H2+THP-1+Ag85组。采用CCK-8法检测各组KM-H2细胞的增殖情况，绘制生长曲线；采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况；采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组细胞p53、c-myc、bcl-2、血管内皮生长因子受体3（VEGFR3）mRNA表达水平；采用蛋白质印迹法检测各组细胞bax、bcl-2蛋白的表达。结果培养24、48 h后KM-H2+Ag85组细胞增殖能力均高于KM-H2组（均P=0.001），而培养24、48、72 h后KM-H2+THP-1组细胞增殖能力均低于KM-H2组（均P<0.05）；培养48、72 h后KM-H2+THP-1+Ag85组细胞增殖能力均低于KM-H2组（均P<0.05），但与KM-H2+THP-1组相比，培养24、48 h后KM-H2+THP-1+Ag85组细胞增殖能力均增强，培养72h后两组间差异无统计学意义（P>0.05）。KM-H2+Ag85组细胞凋亡率[（0.92±0.80）%]低于KM-H2组[（6.02±1.63）%]（P<0.001），KM-H2+THP-1组细胞凋亡率[（8.57±0.57）%]高于KM-H2组（P<0.05），而KM-H2+THP-1+Ag85组细胞凋亡率[（0.60±0.13）%]较KM-H2+THP-1组降低（P<0.001）。KM-H2+Ag85组细胞bcl-2、VEGFR3 mRNA相对表达量均高于KM-H2组（P值分别为0.018、0.017），c-myc mRNA相对表达量低于KM-H2组（P=0.016），两组间p53 mRNA相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）；KM-H2+THP-1+Ag85组细胞p53 mRNA相对表达量低于KM-H2+THP-1组（P=0.048），bcl-2、VEGFR3 mRNA相对表达量均高于KM-H2+THP-1组（P值分别为0.016、0.021）。KM-H2+Ag85组细胞bax蛋白表达较KM-H2组降低（P=0.019），bcl-2蛋白表达较KM-H2组增加（P=0.001）；KM-H2+THP-1+Ag85组细胞bax蛋白表达较KM-H2+THP-1组降低（P=0.011），两组间bcl-2蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论结核抗原Ag85可能通过影响巨噬细胞功能而抑制霍奇金淋巴瘤KM-H2细胞的凋亡，并增强其增殖活性。

简介：摘要

简介：摘要：目的：探讨在血常规检验中应用全自动血细胞分析仪和血涂片细胞形态学的临床价值。方法：研究时间为2021年6月至2023年6月，将我院收治的1000例血常规检验者为研究对象，先后进行全自动血细胞分析及血涂片细胞形态学检查，观察并分析检验结果。结果：联合检验结果与复诊结果具有相符性（P＞0.05）。结论：联合应用全自动血细胞分析仪及血涂片细胞形态学在血常规检验中效果比较理想，有利于提升检验质量，具有较高的灵敏度，能够为相关疾病的诊断与治疗提供更科学的理论参考，可以在临床上广泛推广应用。

简介：【摘要】  目的 全自动血液细胞分析仪与血涂片细胞形态学联合应用在血常规检验中的应用价值分析。方法 选择2022年1月~2022年12月，在三乙医院行血常规检验的88例患者，静脉采血，分别实施全自动血液细胞分析仪与全自动血液细胞分析仪+血涂片细胞形态学检查，对比结果。结果 联合检验嗜碱性粒细胞检查符合率比单一检验高（P＜0.05），中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞指标比较（P＞0.05）；联合检验阳性检出率比单一检验低（P＜0.05）。结论 血常规检验中采用全自动血液细胞分析仪+血涂片细胞形态学检查能提升诊断准确性，建议临床推广。

简介：摘要目的探讨氧化应激刺激下心肌细胞释放外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法取H9C2心肌细胞，采用随机数字表法分为0 µmol/L组、100 µmol/L组、200 µmol/L组、300 µmol/L组，分别用相应浓度H2O2处理后，各组使用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）检测细胞活力，Western blot法检测细胞活化形式胱天蛋白酶-3（cleaved-caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2-associated X protein, Bax）水平变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况，根据检测结果选用最适处理浓度进行后续实验。另取H9C2心肌细胞，参考经典的超速离心法，提取正常心肌细胞来源外泌体（normal cardiomyocyte-derived exosomes, NC-exo）及氧化应激心肌细胞来源外泌体（oxidative stress cardiomyocyte-derived exosomes, H-exo），透射电镜观察外泌体形态，Western blot法检测外泌体标志蛋白。激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞对外泌体摄取内化情况。选取正常培养巨噬细胞，按随机数字表法分为对照1组（NC1组）、脂多糖1组（LPS1组）、正常心肌细胞来源外泌体预处理+脂多糖组（LPS+NC-exo组）、氧化应激心肌细胞来源外泌体预处理+脂多糖组（LPS+H-exo组）。LPS1组LPS处理6 h, LPS+NC-exo组、LPS+H-exo组分别加入NC-exo、H-exo预处理24 h再进行LPS处理6 h, NC1组不进行处理。使用Western blot法检测诱导型一氧化碳合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1, Arg-1）、CD86、CD206水平，使用实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）方法检测IL-6、TNF-α、趋化因子-10（chemokine-10, CXCL-10) mRNA水平。采用RT-qPCR方法检测外泌体miRNA表达量。另取巨噬细胞按随机数字表法分为对照2组（NC2组）、脂多糖2组（LPS2组）、过表达阴性对照+脂多糖组（LPS+mimic-NC组）、过表达miR-106b-5p+脂多糖组（LPS+106b-mimic组）。LPS2组LPS处理6 h，LPS+mimic-NC组、LPS+ 106b-mimic组则分别使用转染试剂mimic-NC、106b-mimic转染24 h再进行LPS处理6 h，NC2组不进行处理。检测iNOS、Arg-1、CD86、CD206水平及IL-6、TNF-α、CXCL-10的mRNA表达水平。结果与0 µmol/L组比较，100 µmol/L组、200 µmol/L组、300 µmol/L组凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平升高（P<0.05），Bcl-2水平下降（P<0.05），细胞活力下降（P<0.05），细胞凋亡率上升（P<0.05）。经比较，200 µmol/L作为适宜浓度用于后续实验。通过显微镜观察，正常心肌细胞表现为梭形，而200 µmol/L H2O2处理后心肌细胞皱缩变形死亡。透射电镜观察可见提取的纳米颗粒呈现圆形并具有双层膜结构，将荧光标记的外泌体加入巨噬细胞中共同培养24 h，可见大量外泌体能够被巨噬细胞摄取。与NC1组比较，LPS1组、LPS+NC-exo组、LPS+ H-exo组iNOS、CD86蛋白水平升高（P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P< 0.05）；与LPS1组比较，LPS+H-exo组iNOS、CD86蛋白水平升高（P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P<0.05），而LPS+NC-exo组与LPS1组差异无统计学意义（P>0.05）。与NC-exo比较，H-exo中miR-106b-5p表达升高（P<0.05）。与NC2组比较，LPS2组、LPS+mimic-NC组、LPS+106b-mimic组iNOS、CD86蛋白水平升高（P< 0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P<0.05）；与LPS2组比较，LPS+106b-mimic组iNOS、CD86蛋白水平升高（P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P< 0.05），而LPS+mimic-NC组与LPS2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论来源于氧化应激心肌细胞的高表达miR-106b-5p的外泌体促进巨噬细胞发生M1型极化。

简介：摘要

简介：摘要：目的：研究、分析升血小板胶囊联合泼尼松对原发免疫性血小板减少症患者Treg细胞和Th17细胞的影响。方法：抽取2022年1月至2023年1月我院收治的原发免疫性血小板减少症患者作为本次研究对象，对其实施升血小板胶囊联合泼尼松治疗。结果：升血小板胶囊与泼尼松联合治疗方案落实后，进一步促进了患者血小板计数的增加，Treg细胞和Th17细胞表达水平呈良好趋势，血清IL-10、IL-17含量明显减少。结论：在原发免疫性血小板减少症的治疗中，升血小板胶囊联合泼尼松的应用，可对Treg细胞和Th17细胞产生积极影响，应引起重视。

简介：摘要：本研究旨在探讨临床医学检验中血液细胞检验的质量控制方法。通过分析相关文献和实验数据，研究团队提出了一种有效的质量控制方案，以确保血液细胞检验结果的准确性和可靠性。该方案包括实验室内外的质量控制措施，例如标准化操作流程、质控样品的使用和定期校准仪器等。此外，质控数据的收集、分析和反馈也是该方案的重要组成部分，以便及时发现和纠正检验过程中的问题。通过有效的质量控制措施，我们可以提高血液细胞检验的准确性和可重复性，为临床医学诊断和治疗提供可靠的依据。

简介：【摘要】目的 探究贫血诊断中，血液检验红细胞参数的应用效果。方法 选取25例贫血患者设为研究组，同时纳入25例健康体检人员设为对比组，2组人员均一致接受血液检验；观察、分析数据信息，比较2组红细胞参数，研究起止时间2022年5月—2023年6月。结果 研究组较之对比组，RDW指标水平更高；Hb、MCH、MCV及RBC指标水平更低，对比有统计学意义，P＜0.05。结论 贫血诊断中，检验患者血液红细胞参数有显著效果，有助于临床医师准确评判患者贫血类型，对患者实施针对性治疗干预。

简介：【摘要】：目的：为了进一步深入研究以及探讨外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床实际护理疗效。方法：以2021年8月至2022年8月期间，本院对进行外周血造血干细胞移植的65例患者实施全面探讨。实施普通护理手段的外周血干细胞移植的32例患者为对照组，实施全面护理手段的外周血干细胞移植的33例患者为观察组。通过比对并发症（消化道出血、发热、药物性肝损伤）相关数据、护理实际满意度；结果：实施全面护理手段的观察组33例患者护理实际满意度，比实施普通护理手段的对照组32例患者高，而并发症相关数据，要比实施普通护理手段的对照组32例患者低。结论：实施全面护理手段能够大幅度控制并发症相关数据，提高护理实际满意度，值得大面积临床使用。

简介：

简介：

简介：摘要：临床医学的发展使人类在生命延续领域有了更多的可能性，人们对身体健康也有了新的认识，一些单位和个人都会定期安排体检。血液细胞检查是体检项目里最基本的一项检查（也就是血常规），它可以帮助人判断身体状况，是否有疾病发生的可能性，或者已经发生的病变，从这方面来辨别身体健康的基本情况，也为之后的进一步检查作方向引导。

简介：摘要目的：观察雏鸡形觉剥夺性近视模型视网膜细胞凋亡相关的代谢变化。方法：实验研究。2021年8月将48只8日龄白来航鸡随机分为对照组和形觉剥夺组。雏鸡8日龄时，形觉剥夺组分别予以右眼形觉剥夺1周和3周处理，作为形觉剥夺1周组和3周组，对照组不作形觉剥夺处理，与相应的形觉剥夺组培养相同的时间，作为对照1周组和对照3周组。所有组别均通过检影及A超测量雏鸡形觉剥夺前后屈光度、眼轴等数据，形觉剥夺结束后进行雏鸡视网膜电图、彩色立体眼底照相检查，视网膜切片苏木素-伊红（HE）染色以检测雏鸡眼底结构及功能变化，并使用Western blot方法检测雏鸡视网膜中凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8的表达水平变化，使用透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构的变化。采用独立样本t检验进行数据分析。结果：①形觉剥夺1周（t=3.53，P=0.002）或3周（t=18.21，P<0.001）组雏鸡眼轴增长量均明显大于相应的对照1周组和对照3周组，且形觉剥夺3周组雏鸡眼轴增长量明显大于形觉剥夺1周组（t=5.28，P=0.030）；与各自对照组相比，形觉剥夺1周（t=12.40，P<0.001）或3周（t=12.37，P<0.001）的雏鸡屈光度均向负值方向增大，且形觉剥夺3周雏鸡屈光度明显负于1周雏鸡屈光度（t=2.63，P=0.030）。②在形觉剥夺1周和3周雏鸡中，视网膜电图与对照组相比均未见明显差异（均P>0.05），眼底照相和切片HE染色均未见异常。③形觉剥夺1周和3周后，视网膜bcl-2（t=2.77，P=0.040；t=4.58，P=0.044）表达水平均较相应的对照组下降，bax（t=2.99，P=0.040；t=4.77，P=0.018）、caspase-3（t=3.44，P=0.026；t=3.25，P=0.023）、caspase-8（t=5.82，P=0.028；t=5.38，P=0.013）表达水平均较对照组上升。④对照组和形觉剥夺1周组雏鸡的视网膜细胞中未见明显细胞损伤表现，形觉剥夺3周组视网膜可见细胞质分布不均，染色质固缩，线粒体重度肿胀，嵴消失，空泡变，内质网脱颗粒等现象。结论：形觉剥夺早期雏鸡的眼底尚未出现病理性改变时，凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8表达量已经发生改变，透射电镜提示视网膜组织发生了细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA，Circ)_101237调控肝癌细胞进展的分子机制。方法将新乡医学院第一附属医院2019年7月至2021年7月行手术切除的肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和肝癌组织Circ_101237表达水平。采用sh-Con和sh-Circ_101237慢病毒感染人肝癌细胞系MHCC97H，建立sh-Con组和sh-Circ_101237组细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分析Circ_101237对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。双荧光素酶报告实验分析Circ_101237的靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中Circ_101237表达水平(1.01±0.18)明显低于肝癌组织Circ_101237表达水平(2.09±0.26)，差异有统计学意义(t＝30.560，P<0.05)。sh-Con组细胞吸光度值(A)、细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.97±0.09)，(164.67±14.40)个，(62.50±5.51)%，(130.83±25.18)个]明显高于sh-Circ_101237组细胞A值\细胞克隆形成数量、划痕愈合率和侵袭数量[(1.33±0.18)，(111.33±9.07)个；(28.63±6.84)%，(92.33±14.05)个]，差异有统计学意义(t＝7.782、7.675、9.444、3.270，P<0.05)。Circ_101237与miR-490-3p存在连续互补结合位点。sh-Con组细胞miR-490-3p表达水平(0.99±0.14)明显低于sh-Circ_101237组细胞miR-490-3p表达水平(2.17±0.24)，差异有统计学意义(t＝10.280，P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞A值(1.01±0.13)明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞A值(1.60±0.09)，差异有统计学意义(t＝9.143，P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞划痕愈合率[(27.41±5.15)%]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组划痕愈合率[(49.19±7.81)%]，差异有统计学意义(t＝5.703，P<0.05)。miR-NC+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(90.83±9.87)个]明显低于miR-490-3p抑制剂+sh-Circ_101237组细胞侵袭数量[(122.33±11.09)个]，差异有统计学意义(t＝5.197，P<0.05)。结论Circ_101237在肝癌组织中呈高表达，通过miR-490-3p调节着肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要单细胞RNA测序技术(single cell RNA sequencing, scRNA-seq)从单个细胞水平分析细胞转录组，能够发现细胞中基因突变引起的差异表达。基于胰岛的发育图谱和异质性特征描绘是目前scRNA-seq在糖尿病中的主要应用；还可用于标记和纯化胰岛成体干细胞中功能性β细胞，有望改善1型糖尿病患者β细胞移植成功率；该技术帮助研究糖尿病β细胞去分化和免疫调节，应用于糖尿病治疗。同时，scRNA-seq在糖尿病性视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病动脉粥样硬化和糖尿病周围神经病变中运用已经起步，即将迎来多样化的使用场景和广阔的应用前景。

简介：摘要回顾性分析复旦大学附属中山医院2010年6月至2020年3月间收治的9例脾脏窦岸细胞血管瘤（littoral cell angioma，LCA）患者的临床、病理、CT和MRI资料。其中5例行CT增强检查，3例行MRI增强检查，1例同时行CT和MRI增强检查。9例患者中，6例（6/9，66.7%）单发，3例（3/9，33.3%）多发；8例（8/9，88.9%）为良性，1例（1/9，11.1%）恶性伴肝转移；所有病灶均为圆形或类圆形；1例含钙化，2例合并出血，1例囊变。CT平扫，6例（6/6，100%）均为等或略低密度，边缘不清。MRI平扫，3例（3/4，75%）边界清楚，1例（1/4，25%）恶性边界不清；T1加权成像（T1-weighted imaging，T1WI），2例（2/4，50%）为稍低信号，2例（2/4，50%）为高低混杂信号；T2加权成像（T2-weighted imaging，T2WI），3例为略高信号且其内示多发点状不强化低信号，即“雀斑”征。MRI弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DWI）和表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）图均为略高或等信号。增强扫描，6例（6/9，66.7%）病灶呈渐进性强化，3例（3/9，33.3%）呈明显持续性强化。增强病变内部亦可见点状及星芒状始终未强化区。多发病灶增强扫描数量经历“少-多-少”的过程。本研究表明脾脏窦岸细胞血管瘤的CT和MRI表现有一定特征性，有助于诊断与鉴别诊断。