简介：

简介：目的：探讨羧甲基茯苓多糖（CMP）对小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-10的影响。方法：CMP溶液给小鼠腹腔注射，10天后取外周血分离T细胞，体外将不同浓度的CMP与T细胞共培养，MTT法观察其对T细胞的毒性作用，ELISA法检测IFN-γ、IL-10的含量。结果：CMP在0～500μg／ml对小鼠T细胞无明显毒性作用，CMP能显著提高IFN-γ水平，降低IL-10含量。结论：CMP具有较好的调节Th1／Th2细胞因子分泌作用。

简介：摘要：目的：分析细胞因子分泌活性在胎盘间充质干细胞（P-MSC）、人脐带间充质干细胞（UC-MSC）中的表达差异。方法：针对UC-MSC与P-MSC进行培养分析，检测干细胞表面标志物，进行染色、芯片检测，分析细胞因子分泌活性。结果：表面标志物比较，UC-MSC与P-MSC无显著差异，均具有成脂、成骨分化能力（P＞0.05）；干细胞表达比较，UC-MSC与P-MSC细胞因子活性相近，无显著差异（P＞0.05）。结论：P-MSC、UC-MSC内表面标志物具有较高相似度，而且均可进行成骨分化和成脂分化，两种干细胞中细胞因子分泌活性无显著差异。

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的观察T-2毒素对体外培养软骨细胞炎性细胞因子、人类白细胞分化抗原（CD）44及整合素表达的影响。方法取1 ~ 2日龄SPF级Wistar乳鼠2只制备原代软骨细胞，进行体外培养，采用甲苯胺蓝染色法进行软骨细胞鉴定，细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）法检测不同剂量T-2毒素（0、2、4、6、10、12、20 ng/ml）染毒24、48、72 h对软骨细胞的毒性作用，根据细胞存活率确定终浓度为0（对照）、2、4、6、8 ng/ml的T-2毒素作用48 h为后续实验条件。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α及CD44含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平。结果在相同作用时间下，不同剂量组间软骨细胞存活率比较，差异均有统计学意义（F = 130.759、258.250、123.337，P均< 0.01）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CD44含量比较，差异均有统计学意义（F = 10.613、4.805、2.943、12.395，P < 0.01或< 0.05）。其中，2、4、6、8 ng/ml组IL-6含量均高于对照组（P均< 0.05）；6、8 ng/ml组IL-1β含量均高于对照组和2 ng/ml组，且6 ng/ml组明显高于4 ng/ml组（P均< 0.05）；6、8 ng/ml组TNF-α含量均低于对照组（P均< 0.05）；2、4、6、8 ng/ml组CD44含量均低于对照组（P均< 0.05）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 4.635、4.376，P均< 0.05）。其中，6、8 ng/ml组整合素α5蛋白表达水平均明显低于对照组（P均< 0.05），整合素β1蛋白表达水平均明显高于对照组（P均< 0.05）。结论T-2毒素可能通过上调IL-6、IL-1β和整合素β1的表达，同时下调TNF-α、CD44和整合素α5的表达，破坏软骨细胞与细胞外基质的平衡，造成软骨细胞损伤。

简介：摘要溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是炎症性肠病(infammatory bowel disease, IBD)的主要类型之一，是一种慢性、非特异性、结肠炎症性疾病，易反复发作并需长期维持治疗，其临床特征包括：腹泻、体重丢失、腹痛、发热和便血以及癌变风险。目前认为UC的发病机制是由于环境因素作用于遗传易感个体，引起免疫系统异常激活，肠黏膜屏障破坏，导致结肠黏膜炎性改变，其中T细胞及其分泌的细胞因子参与免疫应答是UC发病机制研究领域的重要课题。Th9细胞是新近发现的T细胞亚群，其所分泌的IL-9已被证实参与多种自身免疫性疾病，现就Th9细胞的分化及其参与UC发病的机制加以综述。

简介：摘要胆道闭锁是引起婴儿期梗阻性黄疸的疾病之一，主要累及肝内外胆管，其发病原因尚不明确。免疫反应异常可能是胆道闭锁发病的原因之一，近年来发现调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）/辅助性T细胞17 （helper T cell 17，Th17）比例失衡可加重胆管炎性反应，促进肝纤维化，与胆道闭锁发生、发展及预后相关。本文就Treg/Th17细胞失衡在胆道闭锁中的相关研究进展做一综述。

简介：摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群，并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群，不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群，Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子，不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子，表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体，其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善，且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制，以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍，为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

简介：摘要初始CD4+T淋巴细胞在接受抗原刺激后可分化为不同的辅助性T细胞亚群，并分泌相应的细胞因子发挥生物学效应。Th22细胞是近年被发现的新型CD4+T淋巴细胞亚群，不同于Th1、Th2和Th17细胞等亚群，Th22细胞分泌白细胞介素(IL)-22、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF)-α等因子，不分泌IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFNγ)等因子，表达CCR4、CCR6和CCR10趋化因子受体，其中IL-22被认为是Th22细胞的主要效应分子。Th22细胞的功能和分化的机制不断被完善，且在人类常见病毒感染中发挥重要作用。本文就Th22细胞的特征与功能及其分化机制，以及IL-22在人类常见病毒感染中的作用作一介绍，为人类病毒的防治提供新的免疫策略。

简介：摘要近期研究发现，Th17细胞（THelper17Cells）是一种异于传统CD4+效应淋巴细胞（T细胞）1型及2型的T细胞，其前身为初始T细胞前体，可独立分化、独立发育调节，分泌IL-17细胞因子。研究证明，Th17在肿瘤的发生、发展及免疫中具有重要作用。本文旨在对Th17在肿瘤的发生、发展及免疫中的研究进展做一综述。

简介：摘要目的总结301例川崎病(KD)患儿血清细胞因子变化并分析其临床意义。方法收集首都医科大学附属北京儿童医院心脏内科2018年6月至2019年7月确诊的301例KD患儿的临床资料，根据治疗效果分为丙种球蛋白敏感组与丙种球蛋白无反应组，比较两组患儿细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-2(IL-2)水平。结果1．对丙种球蛋白无反应有50例患儿，占16.6%。治疗前，丙种球蛋白无反应组和丙种球蛋白敏感组患儿血清细胞因子分别为：IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比4.52(5.09) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比4.42(6.04) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比8.32(7.99) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比41.34(49.32) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0.98(1.42) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0.40(0.62) ng/L]，2组IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；2组IL-4、IL-2比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。2.治疗前和热退后，丙种球蛋白无反应组细胞因子分别为：IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比1.26(2.10) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比1.52(3.46) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比4.63(7.00) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比22.85(39.95) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0(0.25) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0(0.02) ng/L]；丙种球蛋白敏感组细胞因子治疗前和热退后分别为：IFN-γ[4.52(5.09) ng/L比0.79(1.53) ng/L]、TNF-α[4.42(6.04) ng/L比1.60(3.4) ng/L]、IL-10[8.32(7.99) ng/L比3.59(3.74) ng/L]、IL-6[41.34(49.32) ng/L比11.90(18.84) ng/L]、IL-4[0.98(1.42) ng/L比0(0.88) ng/L]、IL-2[0.40(0.62) ng/L比0(0.14) ng/L]；2组患儿细胞因子水平治疗后均较治疗前下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.Logistic回归分析显示，IFN-γ、IL-6、发热持续时间和清蛋白为丙种球蛋白无反应的独立危险因素。结论治疗前，血清IFN-γ、IL-6异常增高的KD患儿更易出现丙种球蛋白无反应，对此类患儿应密切监测病情变化，若首次应用丙种球蛋白效果欠佳，应尽早再次应用丙种球蛋白或二线治疗药物，以改善预后。

简介：摘要脓毒症是一种由感染引发的一系列病理生理异常，也是全世界感染患者致死致残的重要因素之一，因此一直是医学界关注的焦点。细胞因子是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质，参与脓毒症的免疫和炎症调节。许多研究者使用细胞因子靶向治疗脓毒症取得了有益的效果，细胞因子水平也被认为与脓毒症的发生发展和严重程度有关，是脓毒症可靠的生物标志物。本文重点讨论促炎细胞因子，包括β-干扰素（IFN-β）及白细胞介素（IL-1β、IL-3、IL-6、IL-7）。IFN-β和IL-1β在脓毒症的治疗中均具有双面性，即早期小剂量干预可以通过恢复免疫细胞的功能减轻脓毒症，起到保护作用，但同时也与脓毒症严重炎症反应的发生有关，晚期可增加脓毒症患者的病死率；IL-3和IL-6更多是增强"炎症因子风暴"，加重损伤；而IL-7主要参与免疫调节，促进淋巴细胞活化，对脓毒症具有一定保护作用。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：目的检测各期重型肝炎患者血清细胞因子的水平，探讨细胞因子在重型肝炎发病中的作用机制及临床意义。方法设重型肝炎组和正常对照组，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定每组患者血清中自细胞介素（IL）-2，IL-6，转化生长因子（TGF）β1，肿瘤坏死因子（TNF）-α，可溶性细胞凋亡因子（sFas），α-干扰素（IFN-α）的水平。结果各期重型肝炎患者血清细胞因子的水平与正常对照组之间差异均有显著性（P〈0．05～0．001）。病情越重，IL-6，TGFβ1，TNF-α，sFas水平越高，而IL-2，IFN-α水平越低。结论血清IL-2，IL-6，TGβ1，TNF-α，sFas，IFN-α的水平与肝细胞凋亡和坏死、损伤和修复以及病毒的复制之间存在内在联系，对评估重型肝炎的病情及预后有重要临床意义。

简介：近年来关于鼻息肉发病机制的研究较多，本文就肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1、嗜酸性粒细胞特异性趋化因子的特点及作用进行综述，同时与慢性单纯型鼻窦炎、急性鼻炎中常见的细胞因子进行比较，并对亚洲人与欧洲人鼻息肉中细胞因子的差异进行了阐述，以了解细胞因子在鼻息肉发生及发展过程中的重要作用。

简介：摘要目的糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）是常见的由糖尿病并发的眼部新生血管性疾病，是严重的致盲性眼病。DR的发病机制尚不明确，近年来研究表明，多种细胞因子在发病过程中起重要作用。本文就血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、肿瘤坏死因子、色素上皮衍生因子等多种细胞因子在DR中的作用进行综述。

简介：摘要卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

简介：

简介：摘要：恶性肿瘤，与之相对应的是良性肿瘤。肿瘤疾病指的是机体在各种不同的致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。随着我国社会经济以及科学技术水平的迅速提升，虽然我国医疗事业得到快速发展，医院临床治疗水平也在不断提升，但是在治疗恶性肿瘤上，还是存在一定难度。T细胞因子也被成为“TCF3”，它是淋巴增强因子/T细胞转录因子（LEF/TCF）中的其中一种，也是一种WNF信号通路下游转录复合物的重要分子，是关键性效应分子，能够对恶性肿瘤的发生与发展起到至关重要的作用。基于此，本文针对T细胞因子3与恶性肿瘤的关系综述进行研究分析，首先分析T细胞因子3的基本内容，其次针对T细胞因子3与不同恶性肿瘤的关系研究进展进行分析。得出T细胞因子3在恶性肿瘤中临床应用价值。

简介：【摘要】在以往有关抑郁症的研究中，主要关注研究神经传质和神经内分泌系统在抑郁症病因中的作用。随着生物技术的不断发展，细胞因子理论在抑郁症生成过程中的关键作用已经被逐渐认知。现阶段，普遍认为抑郁症的产生与患者体内的炎症反应系统的异常表现有关。异常的炎症因子会触发心理神经免疫系统失调，进而引发神经递质（如5-HT、多巴胺等）的变化，最终导致抑郁症状的出现。白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)，作为体内主要的炎症因子，可能对抑郁症的形成有影响，其含量及变化可能帮助评测抑郁症的治疗效果和选择治疗药物。本文综述了血清细胞因子水平与抑郁临床症状相关性，以期为临床提供帮助。