简介:目的探讨谷参肠安胶囊在辅助治疗慢性肺心病由于长期使用抗菌素和/或激素。导致菌群失调及二重感染方面的效果。方法对63例90例次肺心病住院病人中的10例痰培养为白色念珠菌生长及5例痰培养虽无白色念珠菌生长而有鹅口疮的患者使用抗真菌药物的同时应用谷参肠安辅助治疗菌群失调及严重感染的疗效进行回顾性临床分析。结果10例痰培养为白色念珠菌生长的肺心病患者肺部感染9—14天,平均12天得到控制。表现为痰量减少稀薄,肺部干湿罗音明显减少;5例鹅口疮患者在5—9天,平均7天基本治愈;其中7例伴腹泻者,用药3天后腹泻次数逐渐减少至成形便。对曾有菌群失调及二重感染史的15例中的8例再入院才者均预防性给予谷参肠安口服。仅1例在5次住院时发生腹泻及鹅口疮。除此之外,还能明显改善患者食欲、减轻腹胀,增加食量。结论慢性肺心病患者,特别是高龄患者。由于病程长,常反复长期使用抗菌素。抗菌素抑制了肠道中厌氧菌生长,菌群平衡被破坏,加之肺心病由于心衰、呼衰,致使胃肠道淤血、水肿、缺O2,肝淤血肿大,胃肠蠕动差,各种消化液分泌减少。肠道屏障功能被削弱。如合并使用激素,机体免疫力功能被抑制,特别是细胞免疫,白色念珠菌成为条件致病菌,发生肠道细菌移位,导致二重感染。谷参肠安胶囊是目前专用于保护肠粘膜结构并增强和调节肠道功能,直接作用于肠道细胞,使其活力增加,上市已四五年的药物。此药无副作用,特别适合于高龄肺心病患者多次住院。曾有菌群失调及二重感染史的再入院病人的预防用药,对已发生菌群失调及二重感染的肺心病患者除加用抗真菌药物外,给予谷参肠安口服有一定的辅治治疗效果。
简介:目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln,Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp,W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。
简介:目的探讨减重训练及口服二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征的临床治疗效果.方法将60例肥胖型多囊卵巢综合征作为研究对象,其中单纯减重训练治疗组设为对照组,减重训练和口服二甲双胍组设为观察组,依据治疗方法的不同将患者分为2组,各30例.回顾性分析患者的临床资料,并比较2组临床疗效与安全性.结果2组治疗后,多毛及痤疮症状均得到有效改善.月经恢复正常对照组53.3%(16/30),观察组为96.7%(29/30),2组有效率比较差异有统计学意义(P=0.0001).2组空腹血糖值、体重指数、睾酮水平和黄体生成素水平比较,治疗后均较治疗前有显著改善,观察组的改善效果显著高于对照组,差异具有统计学意义.其中观察组空腹血糖值、体重指数、睾酮水平及黄体生成素水平治疗前后比较差异均具有统计学意义(P值分别为0.0037,0.0012,0.0020及0.0024).结论通过减重训练与口服二甲双胍联合治疗能有效治疗肥胖型多囊卵巢综合征,是目前治疗肥胖型多囊卵巢综合征的主要方法.多囊卵巢综合征的治疗可根据近远期目标的不同选择合适的治疗方法.
简介:“由重庆医科大学附属第一医院,《中国普外基础与临床杂志》编辑委员会及中华医学会《中华医学杂志》编辑委员会共同主办,《中华内分泌外科杂志》协办的2012重庆国际肝胆胰外科论坛暨第十八届全国普外基础与临床进展学术交流大会”,拟定于2012年11月16~18日在重庆市万友康年酒店召开,会议将邀请刘允怡院士、
简介:“由重庆医科大学附属第一医院、《中国普外基础与临床杂志》编辑委员会及中华医学会《中华医学杂志》编辑委员会共同主办,《中华内分泌外科杂志》协办的2012重庆国际肝胆胰外科论坛暨第十八届全国普外基础与临床进展学术交流大会”,拟定于2012年11月16—18日在重庆市万友康年酒店召开,会议将邀请刘允怡院士、
简介:目的研究家族性肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的联系。方法利用靶向捕获加二代测序,对1个HCM家系的先证者进行26个致病基因的筛查。二代测序发现的突变,利用双脱氧末端终止法测序进行验证,并对家族中其他成员进行该突变位点的筛查,并分析其临床表型特点。结果遗传筛查发现先证者携带β肌球蛋白重链基因(MYH7).c.1172A〉C(Asn391Thr)突变,该突变位于MYH7基因第12号外显子,导致β肌球蛋白重链的第391位氨基酸残基由天冬酰胺变为苏氨酸。该家系中接受调查的22例对象中8例携带MYH7基因Asn391Thr突变,其中6例患者均携带该突变,突变与疾病呈共分离,且在307名对照者中没有检出。携带者中有3例出现呼吸困难、心悸、胸痛、黑噱等心功能不全表现,所有患者发病年龄均小于40岁,其中Ⅱ9小于8岁(见图1)。家系中有4人早逝(〈50岁),其中3人确诊为HCM。结论MYH7基因Asn391Thr错义突变为HCM的一个恶性致病突变,携带该突变的患者应进行较积极的治疗和猝死预防。