简介：2004年11月16～22日,卫生部医院管理研究所护理中心组织的赴日老年专题考察团一行12人,在日中医学交流中心的精心安排下,访问了日本看护协会,拜访了日本护理教育协会会长山田里津,参观了二叶护理学院,考察了成田医院的介护病房、济生会三田访问看护中心、三井阳光苑和成田玲光苑.特别难得的是,济生会三田访问看护中心安排我们随该中心的护士到介护老人家中,观摩和体验家庭介护,加深了我们对日本老年介护的感性认识.在日本看护协会,常务理事佐藤美穗子,为我们作了专题报告.日本护理教育协会会长山田里津,为我们介绍了日本老年介护与护理教育改革的关系和做法.与日本同行广泛的交流,使我们加深了对日本老年护理现状的了解,日本同行的热情、友好、敬业、严谨的态度和精神给我们留下了深刻的印象.现就日本老年介护情况,作一简单介绍.

简介：

简介：一、白细胞介素-10（IL-10）概述IL-10是一种免疫调节因子，人类内源IL-10产生的主要细胞是臣噬细胞和单核细胞。它可以抑制辅助性T细胞（Th1）细胞亚群的细胞因子，如干扰素（IFN-γ）、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）等的合成；

简介：淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6),IL-6生物学活性是由其受体(IL-6R)介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达.缺血性脑损伤时IL-6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高,炎症反应明显;抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿.

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：目的总结伊藤氏色素减少症继发难治性癫痫的外科治疗经验。方法回顾性分析1例9岁伊藤氏色素减少症继发难治性癫痫患儿的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果该患儿在术前全面评估后接受了左侧额叶癫痫病灶局限性切除术,术后癫痫发作得到了良好的控制,生活质量得以很大的提高。结论伊藤色素减少症继发难治性癫痫病变范围往往较大,但是在现有的神经影像和神经电生理的支持下能较好的将致痫病灶局限化,通过手术治疗,在不损伤患者重要神经功能的情况下可很好地控制癫痫发作,提高生活质量。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，发病率约占全部颅内肿瘤的30％～40％，由于肿瘤呈浸润性生长，使各种治疗手段均难以达到根治效果，患者预后不佳。近年来细胞因子与肿瘤发生发展关系的研究吸引了众多学者的注意。IL-17是一种促炎症细胞因子，在正常生理状态时，IL-17的水平较低。研究发现IL-17与肿瘤的发生关系密切，IL-17在肿瘤中的表达明显升高，并与其预后相关联。

简介：目的通过应用认识领悟疗法对1例对人恐怖症个案的心理治疗过程，对认识领悟疗法的理论与方法追行研究与分析。方法个案研究分析。结果患者症状基本消除，随访情况良好。结论认识领悟疗法是一种可操作性很强、高效、实用的心理疗法。

简介：目的探讨神经导航在内镜下经单鼻孔切除伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤手术中的应用。方法回顾性分析我院自2004年10月至2006年8月应用神经导航技术对伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤进行的10例内镜下单鼻孔手术。其中生长激素腺瘤3例，高泌乳素腺瘤4例．促肾上腺皮质激素腺瘤1例，无功能性腺瘤2例。蝶窦冠状CT及蝶窦X线平片提示蝶窦形态，甲介型5例，鞍前型5例。术前行头部CT、MRI扫描，术中神经导航定位，在内镜下经单鼻孔切除肿瘤。结果术后随访6-24个月，术前症状（视力受损、尿崩症）均在术后消失，血液、内分泌指标均在正常范围内。术后随访1年以上的病例（8例）复查MRI均提示未见肿瘤残留或复发。术后所有病例均无出现颅内出血，视力、视野障碍，尿崩，脑脊液漏，颅内感染等并发症。结论对于伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体腺瘤手术，应用神经导航辅助内镜能确保术中定位准确，术术野大而直观，有利于切除肿瘤，并保护周围重要结构。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。