简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P＜0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P＜0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P＜0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P＜0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.

简介：近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloridechannel-3,ClC-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

简介：目的探讨2分钟内识别轻度阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）的测量工具及应用价值。方法使用简明精神状态量表（MMSE）、延长回忆测验、简易数字广度测验、画钟测验、双手连续动作任务、列举超市商品测验和简短命名测验等7种极简短痴呆筛查测验（VeryShortDementiaScreeningTest,VSDST）检测215例社区正常老人和90例轻度AD患者。结果所有测验指标在社区正常老人和轻度AD患者之间有显著差异。其中延长回忆总分在两组之间的鉴别力最强,简短命名测验、列举超市商品测验、画钟测验、双手连续动作任务和简易数字广度测验的鉴别力依次减弱。这些测验与MMSE项目分的鉴别力相似或略胜,单独采用某种极简短测验辅助诊断轻度AD仍然是不够的。结论极简短测验有助于早期识别轻度AD,但其效力有一定的局限性。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的探讨慢性轻度不可预见应激对大鼠海马神经元FAS蛋白表达的影响以及抗抑郁剂（帕罗西汀）的拮抗作用。方法将24只SD雄性大鼠随机均分为正常组、慢性应激模型组、氟西汀治疗组。选用慢性轻度不可预见性应激模型,运用OPEN-FILED（旷野试验）观察大鼠的行为学的变化,TUNEL染色和免疫组织化学技术研究大鼠海马各区的细胞凋亡及FAS蛋白的表达。结果慢性应激抑郁大鼠旷野实验中水平穿越格数、竖立次数、修饰次数有减少中央格停留时间有增加。氟西汀可改善大鼠行为学变。TUNEL染色和免疫组织化学技术结果显示模型组大鼠海马细胞内的细胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显高于对照组组（P〈0.05）;氟西汀组大鼠海马细胞内PKA和P-CREB胞凋亡数及FAS蛋白的表达量明显低于模型组（P〈0.05）。结论慢性轻度不可预见性应激可促进大鼠海马神经元内细胞凋亡和FAS蛋白表达水平升高,氟西汀具有一定的拮抗作用。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像，前者TR／TE为5800ms／259ms，后者为600ms／20ms；层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系；其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3％、100％和86．7％，而在T1加权成像中则分别为66．7％、93．3％和66．7％，前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系，有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。

简介：目的探讨脊髓挫伤部位的X线照射治疗对脊髓损伤后运动功能恢复的作用.方法将70只雌性Wistar大鼠按照纽约大学的重力冲击方法建立大鼠脊髓（T10）损伤动物模型,按照随机数字表法分为7组,每组10只,其中6组大鼠在损伤后不同时间（损伤后20min、1d、2d、4d、7d、17d）对挫伤部位进行X线（20Gy）照射,第7组则不予照射（对照组）.然后根据Basso、Beattie、Bresnahan（BBB）评分标准评测各组大鼠运动功能恢复情况,并进行统计学比较.采用快蓝染色对存活6周以上的大鼠进行挫伤脊髓的组织形态学观察.结果脊髓挫伤后20min、1d、2d行X线照射组BBB评分明显高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且在脊髓损伤后的2～3周进展较快,后期恢复缓慢.组织形态学观察可见应用X线治疗组周边组织残存区面积大于对照组.结论脊髓挫伤部位伤后早期行X线照射治疗可保护脊髓残存的神经组织,改善运动功能的恢复.

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的探讨小脑顶核电刺激（fastigialnucleusstimulation，FNS）对小鼠脑撞击伤（brainimpactinjury，BII）后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组（n=7）、BII组（n=21）、FNS组（n=7）及FNS＋BII组（n=19）。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离，但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤，FNS组单纯行FNS。FNS＋BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS＋BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术，观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43（GAP-43）mRNA表达的改变。结果FNS＋BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低（均P〉0．05）。实时荧光定量PCR结果显示：FNS＋BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为（2．69±0．86）pg／μgRNA；BII组为（1．554±0．72）pg／μgRNA，明显低于FNS＋BII组（P〈0．05）。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达，促进神经纤维再生，但未见神经运动功能的明显改善。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的探讨人类重组肝细胞生长因子(rhHGF)在丝裂霉素C(MMC)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡中的作用.方法采用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞凋亡变化,MTT法检测细胞生长抑制率,TUNEL法和流式细胞术(FCM)研究U251细胞凋亡及细胞周期变化,分析不同浓度的rhHGF对低剂量MMC诱导U251细胞凋亡的影响.结果MMC组U251细胞出现细胞凋亡特有的形态学特征,其抑制率和凋亡指数(AI)分别为(43.7±3.2)%和(63.2±3.4)%,较不同浓度的rhHGF加MMC组和空白对照组显著增高(P＜0.05).随着rhHGF浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡指数呈递减趋势.FCM检测结果表明,MMC主要诱导G0/G1期细胞凋亡而出现凋亡峰,凋亡率25.86%;10和20μg/LrhHGF能特异性抑制MMC诱导U251细胞凋亡,凋亡率分别为15.14%和11.12%.结论rhHGF能抑制MMC诱导的U251细胞凋亡,可能与胶质瘤的复发、耐药等临床特性有关.

简介：目的探讨卒中后抑郁教学对提升血管神经病学研究生人文素养的成效。方法对首都医科大学附属北京天坛医院目前在读的血管神经病学研究生开展卒中后抑郁教育及关注卒中患者情感障碍活动,评价比较教育前后研究生人文素养。结果通过卒中后抑郁教学,血管神经病学研究生对卒中患者情感障碍关注增加,沟通能力提高、临床人际关系改善。结论对血管神经病学研究生进行卒中后抑郁教学,可以很好地提升研究生人文素养。

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：持续存在的有害刺激常可导致中枢痛觉致敏作用，这种作用可使某种强度不大的刺激引起机体感知到强烈的疼痛。N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体1导致的致敏作用就是通过脊髓后角处的某些改变来引起痛觉高敏的，相反。NMDA受体拮抗剂（包括氯胺酮和美沙酮等）可以减弱中枢致敏作用，从而缓解神经性疼痛。我们结合Okon报道的一例典型的神经病理性疼痛患者的诊疗过程，对氯胺酮在神经病理性疼痛治疗中的作用及治疗进展做一综述。

简介：目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：目的探讨左乙拉西坦（LEV）联合替莫唑胺（TMZ）作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂（CCK-8）检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）阳性细胞系（T98G、U138）、MGMT阴性细胞系（SKMG-4、U87）的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度（IC50）。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系，多表现出一定程度的肿瘤抑制作用，但达不到治疗作用，特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后，TMZ的IC50均有不同程度下降（P〈0．05），但在U87上差异无统计学意义（P〉0．05）。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞（MGMT阳性和阴性）增殖，并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效，但对U87细胞没有增敏作用。