简介：目的：确定黄酮对人角膜内皮细胞（humancornealendothelialcells,HCEC）的影响及其对因氧化损伤所致细胞凋亡的抗氧化保护作用。方法：利用体外培养的HCEC,通过添加不同浓度的黄酮继续培养,或经不同浓度黄酮预处理后再添加过氧化氢（H2O2）继续培养,采用光镜形态观察、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）双染色和DNA琼脂糖凝胶电泳等技术手段,研究黄酮对HCEC的影响及其抗氧化作用。结果：黄酮浓度高于85μmol/L时可诱导HCEC发生细胞凋亡,而低于70μmol/L时对HCEC没有影响;55和70μmol/L黄酮预处理对600μmol/LH2O2所引起的HCEC细胞凋亡具有显著的抑制作用（60%→22%,8%;P〈0.01）,而85和100μmol/L黄酮预处理对H2O2所引起的HCEC细胞凋亡没有显著的抑制作用。结论：55～70μmol/L黄酮对HCEC具有显著的抗氧化保护作用,而浓度高于85μmol/L的黄酮反而能诱发HCEC发生细胞凋亡。

简介：目的：观察糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）患者行全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）后服药前及服药2mo后患眼的全视野视网膜电图（fullfieldelectroretinogram,ERG）变化,探讨递法明片对DR暗适应功能的保护作用。方法：选择在我医院就诊的重度非增殖性糖尿病视网膜病变（nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR）患者55例55眼,随机分为治疗组和对照组。两组均行全视网膜光凝,治疗组光凝后口服递法明片,对照组口服维生素B1片2次/d,10mg/次。PRP后服药前及服药2mo后行全视野视网膜电图检查,观察其暗视视杆反应的变化并进行统计学处理。结果：两组患者服药前及服药2mo后,暗视视杆反应bT值组内及组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗组bA值服药2mo后与服药前相比振幅升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,与对照组相比治疗组振幅升高较大,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：递法明片可减轻PRP治疗对视网膜的损害,改善患者的暗适应功能。

简介：近视眼的发病与多种因素相关,其中最主要的是遗传和环境因素.大量的近视相关研究提示近视的发生是在异常视觉信息的作用下,视网膜、脉络膜内多种神经递质和生长因子的表达发生改变,通过一系列信号传导过程引起巩膜重塑、眼轴延长而成.多种细胞因子通过NMDAR-1/NO-cGMP、TGF-β1/Smad3、JAK-Stat3等信号通路调控近视的形成与发展.本文就影响近视形成的几个主要信号传导通路的研究进展做一综述.

简介：目的研究高纤维蛋白原血症在突发性耳聋发病中的作用.方法40例诊断明确、发病在7d以内的患者为研究对象(共49只耳),42例正常健康人作为对照组,分别对其血液流变学、血生化、全血细胞计数、凝血功能作检测,检测结果输入SPSS软件作处理进行统计学分析.结果突发性耳聋患者纤维蛋白原水平、红细胞聚集指数、血浆粘度明显高于对照组;差异有显著统计学意义(P＜0.05),血浆凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间明显短于对照组,差异也有显著统计学意义(P＜0.05),血生化和全血细胞计数无明显统计学意义(P＞0.05).结论血浆纤维蛋白原水平的提高可能是突发性耳聋血管性病因中的主要因素.

简介：糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR),作为可导致糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者出现严重视力下降的病因之一,其发病人数也随糖尿病患者的人数逐渐增加而逐年递增,因其致盲率高,已成为我国巨大的社会负担和压力。罹患糖尿病多年的患者很多对自己的视网膜发生病变没有察觉,因此病情一旦发现往往已严重影响患者视力.

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：目的观察白三烯拮抗剂孟鲁司特对儿童分泌性中耳炎（SOM）声导抗曲线恢复的作用。方法选取门诊急性SOM患儿80例（108耳）,随机分为观察组和对照组,观察组42例（56耳）、对照组38例（52耳）。2组均给予抗生素1周、糠酸莫米松鼻喷雾剂2周及黏液促排剂2周治疗,观察组在此基础上加用白三烯拮抗剂孟鲁司特,疗程2周,观察疗效。结果观察组的有效率（69.6%）明显高于对照组（42.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在儿童SOM的治疗中加用白三烯拮抗剂有助于声导抗曲线的恢复。

简介：目的：探讨褪黑素对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：晶状体上皮细胞传代培养后,分别加入不同浓度褪黑素预处理12h后,加入100μmol/LH2O2继续孵育24h,MTT比色法检测褪黑素对H2O2诱导的晶状体上皮细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子Caspase-3及Caspase-9的活性。结果：MTT结果显示褪黑素对晶状体上皮细胞活性无影响,该药物可以抑制过氧化氢诱导的细胞活性的下降,流式细胞计数结果显示褪黑素可以抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡,此外,褪黑素还可以减少过氧化氢所致晶状体上皮细胞内Caspase-3及Caspase-9的活性,并且,伴随褪黑素作用时间的延长其活性呈下降趋势。结论：褪黑素可以明显抑制过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞的凋亡,从而为寻求有效的防治白内障药物提供可靠的实验依据。

简介：目的：研究αB-晶体蛋白对大鼠急性高眼压后视网膜组织中αB-晶体蛋白含量,视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）中生长相关蛋白-43（growthassociatedprotein-43,GAP-43）表达和全视野视网膜电流图（full-fieldERG,F-ERG）的b波振幅差异,探讨αB-晶体蛋白对急性高眼压后RGCs轴突再生的影响。方法：采用随机分组设计的实验研究。本实验选择120只健康、无眼疾SD大鼠,随机分为以下4组：αB晶体蛋白组（αB）30只,生理盐水组（S）30只,假手术组（P）30只,急性高眼压组（H）30只,均以右眼为实验眼,分别于术后7d和14d各取5只术眼的视网膜,行Western-blot法,观察急性高眼压后视网膜中αB-晶体蛋白的表达;术后7,14,21d各取5只术眼的视网膜,行免疫组织化学法,观察急性高眼压后RGCs的GAP-43表达;术前和术后1mo时应用全视野ERG的b波振幅变化测定视网膜功能。组间数据比较采用单因素方差分析（One-wayANOVA）,组间两两比较采用SNK-q检验。结果：αB组视网膜中αB-晶体蛋白的表达于术后7d较高,14d时表达减弱（P=0.000）,但同一时间点明显高于其他三组（P=0.006,P=0.024,P=0.007;P=0.006,P=0.008,P=0.010）;αB组RGCs的GAP-43表达于术后7d达高峰,14d时表达减弱,21d时仍有少量表达（P=0.000）,但各时间点明显高于其他三组（P=0.001,P=0.002,P=0.001;P=0.015,P=0.002,P=0.006;P=0.005,P=0.003,P=0.005）;ERG-b波振幅于术后1mo较低（P=0.014,P=0.004,P=0.003,P=0.006）,其中术前各组ERG-b波振幅无明显差异（P=0.993）,术后1mo时αB组ERG-b波振幅明显高于其他三组（P=0.000,P=0.004,P=0.002）。结论：外源性αB-晶体蛋白能够提高视网膜αB-晶体蛋白的表达;αB-晶体蛋白通过促进RGCs中GAP-43的表达,从而促进RGCs的轴突再生;αB-晶体蛋白可促进视网膜功能的恢复,对大鼠视网膜无毒性作用。

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：目的:评价大剂量甲基强的松龙对原田病急性期浆液性视网膜脱离的治疗作用.方法:对2001-12/2003-07就诊本院患者11例(22眼)在临床诊断当天即给予甲基强的松龙静脉滴注,剂量为500mg,1次/d,连续用3d后迅速减量,于7d内减为强的松口服.OCT和间接眼底镜观察炎症渗出吸收情况,检查视功能恢复情况.结果:大剂量甲基强的松龙静脉滴注次日即可观察到22眼视网膜下液均明显减少,静滴3d后浆液性视网膜脱离基本消失,视网膜复位,出院时21眼视网膜下液完全吸收,14眼(64%)视力恢复至0.5以上.结论:甲基强的松龙冲击疗法可促进原田病急性期视网膜下液迅速吸收,恢复视功能,疗效可靠,值得临床推广.

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstnactivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）的发病机制涉及多方面，其中上气道神经肌肉的调控可能发挥着重要作用。本文对正常人和OSAHS患者在清醒和睡眠状态下的神经肌肉活动进行综述，以阐释上气道神经肌肉调控参与OSAHS发病的可能机制。

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

简介：糖尿病视网膜病变（DR）是作为一种常见的糖尿病并发症，对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）作为统一机制中的一个关键分子，与DR发病机制及其防治密不可分，对其进行适当干预，可成为DR治疗的重要方法之一。