简介:与一级的CD8约会主要组织亲和性抗原极大地提高T房间激活,但是这怎么被完成,不是清楚的。我们探讨CD8的调停抗体的结扎是否独自导致在T房间克隆改变的transcriptional的问题,用基因表示的连续分析。尽管它没能导致公开phenotypic变化,我们发现CD8结扎深刻地在T房间克隆改变抄写,在比得上由CD3的调停抗体的结扎导致了那的规模。然而,产生变化的特性与是实质地禁止的CD8结扎的网效果是不同的。我们推测那绑扎的CD8导致弱,T房间受体(TCR)调停了TCR对手的效果暗示的禁止的信号。我们的结果暗示CD8结扎独自不能因为它没能充分导致NFAT依赖的抄写,激活T房间克隆。
简介:Recently,thehumancochleahasbeenshowntocontainnumerousresidentmacrophagesundersteady-state.Themacrophagesaccumulateinthestriavascularis,amongtheauditorynerves,andarealsospottedinthehumanorganofCorti.ThesemacrophagesmayprocessantigensreachingthecochleabyinvasionofpathogensandinsertionofCIelectrode.Thus,macrophagesexecuteaninnate,andpossiblyanadaptiveimmunity.Here,wedescribethemolecularmarkersCD4andCD8ofTcells,macrophagemarkersMHCⅡandCD11b,aswellasthemicroglialmarkersTEME119andP2Y12,inthehumancochlea.Immunohistochemistryandtheadvantageoussuper-resolutionstructuredilluminationmicroscopy(SR-SIM)wereusedinthestudy.CD4~+andCD8~+cellswerefoundinthehumancochleae.Theywereseeninthemodiolusinasubstantialnumberadjacenttothevessels,intheperipheralregionoftheRosenthal’scanal,andoccasionallyinthespiralligament.Whilethereareasurprisinglylargenumberofmacrophagesinthestriavascularisaswellasbetweentheauditoryneurons,CD4~+andCD8~+cellsarehardlyseenintheseareas,andneitherareseenintheorganofCorti.Inthemodiolus,macrophages,CD4~+andCD8~+cellsappearedofteninclusters.InteractionbetweenthesedifferentcellswaseasilyobservedwithSR-SIM,showingcloselyplacedcellbodies,andtheprocessesfrommacrophagesreachingoutandtouchingthelymphocytes.OtherwisetheCD4~+andCD8~+cellsinhumancochleartissuearediscretelyscattered.Thepossiblerolesoftheseimmunecellsarespeculated.
简介:造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法,但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病(GVHD)限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法,但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此,人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法,以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^+CD25^+免疫调节性T细胞(regulatoryTcells,Treg细胞)在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景,本文就CD4^+CD25^+Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。
简介:近来CD4^+CD25^+调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^+CD25^+调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^+CD25^+调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。
简介:摘要目的观测泼尼松是否干扰哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞在外周血或肺组织的表达。方法以卵蛋白建立哮喘模型。随机分为对照组、哮喘模型组、泼尼松干预组。致敏后,三组分别予0.9%Nacl、0.9%Nacl、泼尼松灌胃。分别从小鼠股静脉血、肺泡灌洗液中分离出淋巴细胞,依次用抗体PE-CD4和FITC-CD25标记,检测双抗细胞。结果哮喘小鼠双抗T细胞无论在外周血,还是在肺组织的表达均被遏制,泼尼松干预后表达均被加强。结论泼尼松与CD4+CD25+T细胞的遏制通路或激活通路可能存在某种联系。
简介:【摘要】目的:探讨急性高血压性脑出血患者血清中CD163、CD54的表达,血肿吸收情况和神经功能预后,为临床治疗方案的选择提供科学依据。方法:选取2020年1月至2024年6月期间,我院收治的高血压性脑出血患者60例,根据治疗方法分为观察组(保守治疗)和对照组(手术治疗),每组30例。两组患者在干预前及干预后7天分别进行血清CD163、CD54水平检测,同时评估血肿吸收情况和神经功能预后。结果:观察组患者在干预后7天血清CD163、CD54表达水平均高于对照组(P<0.05),神经功能预后评分无显著差异(P>0.05)。此外,观察组患者并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:对于高血压性脑出血(出血量≤35ml)患者中,CD163、CD54水平高的,保守治疗在远期改善神经功能预后方面与手术治疗相当,且并发症发生率较低。
简介:摘要目的观察CD5+CD19+B细胞在体外是否具有分泌IL-10的功能,并探讨其在HBV感染过程中对CD8+细胞的作用和机制。方法纳入2017年7月至2018年6月在南京医科大学附属无锡第二医院确诊的慢性乙型肝炎(乙肝组)23例、肝硬化(肝硬化组)18例患者,以及同期健康对照(健康对照组)19名。通过外周血单个核细胞(PBMC)分离、细胞培养、流式细胞术分析、CD5+CD19+B细胞分离等操作,比较3组CD5+CD19+B细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>6%)的患者比例、CD5+CD19+B细胞分泌IL-10的情况和IL-10+细胞含量较多(占淋巴细胞百分比>4%)的患者比例,分析CD5+CD19+B细胞对CD8+细胞分泌γ干扰素的影响和可能机制。通过对慢性乙型肝炎13例和肝硬化5例患者行肝活组织和免疫组织化学检查,分析CD5+CD19+B细胞在人体肝组织中表达情况。统计学分析采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果肝硬化组中CD5+CD19+B细胞含量较多的患者比例高于健康对照组(8/18比2/19),差异有统计学意义(Fisher确切概率法,P=0.029)。健康对照组(10名)、乙肝组(23例)、肝硬化组(18例)的CD5+CD19+B细胞分别占IL-10+细胞的81.6%、82.3%、70.1%,IL-10+细胞含量较多的患者分别为2、7和2例,3组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。在脂多糖刺激培养48 h后,健康对照组(10名)CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比与乙肝组(10例)、肝硬化组(10例)比较(10.73%比7.05%和9.52%)差异均无统计学意义(P均>0.05);剔除CD5+CD19+B细胞后,健康对照组(10名)、乙肝组(10例)和肝硬化组(10例)中分别有5、4、4例患者CD8+γ干扰素+细胞占淋巴细胞百分比升高。添加IL-10受体阻滞剂后,PBMC中CD8+γ干扰素+占淋巴细胞百分比较添加IL-10受体阻滞剂前升高(7.23%比6.87%)。肝活组织标本免疫组织化学分析结果显示,CD4+和CD8+细胞在患者肝小叶汇管区强表达,CD5+和CD19+细胞较少表达。结论CD5+CD19+B细胞在HBV慢性感染的进展过程中并未体现出明显数量和功能上的差异,但对CD8+细胞分泌γ干扰素的能力具有抑制作用,并且可能是通过分泌IL-10而不是通过细胞间的直接接触实现。
简介:摘要目的比较非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)患者外周血CD3+T细胞、CD4+CD25high调节性T细胞(regulatoryTcell,Tregcell)健康人的差异,并分析其临床意义。方法选取NSCLC患者和健康对照组各20例。分别抽取患者和志愿者的外周血3ml,分离其外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC),采用流式细胞仪检测CD3+T细胞比例、CD4+CD25highTreg细胞比例(%)。结果健康组CD3+T细胞比例为61.52±13.46%,肺癌组CD3+T细胞比例为55.15±20.11%,两组比较无显著性差异。健康组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.14±0.85%;肺癌组CD4+CD25highTreg细胞的比例为2.76±0.53%,较健康人明显升高(p<0.05)。结论非小细胞肺癌患者存在免疫受损,可能对此开发有效的免疫治疗方法。
简介:摘要目的〖HTSS〗检测丙肝患者外周血T淋巴细胞表面CD28和CD152的表达情况,评价丙肝患者的细胞免疫状态。
简介:[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120h存活率、肝功能(AST、ALT、TBiL)及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药:茵陈提取液组予茵陈提取液10ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点(0h、24h、48h),每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组(P〈0.05);茵陈提取液组大鼠CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率低于模型对照组(P〈0.05)。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。
简介:Glatiramer醋酸盐(GA)是过去常对待多重硬化的immunomodulatory肽药。它的处理效果被扩展了到象uveoretinitis,煽动性的肠疾病,接枝拒绝和肝的纤维变性那样的另外的自体免疫的条件。这里,我们报导GA在在cyclophosphamide(CY)改变糖尿病的临床的功课是有效的加强的非肥胖的糖尿病患者(CY点头)老鼠。有显著地减少的GA的治疗在老鼠和改善insulitis的糖尿病的率,它与增加的CD4+CD25+Foxp3+T房间反应与一致在对待老鼠。GA处理导致了抄写因素Foxp3的增加的表示并且在vivo并且在vitro提高了interleukin-4(IL-4)的生产。Foxp3的起来规定上的GA的效果通过IL-4部分被调停,是明显的。IL-4被发现维持Foxp3表示和CD4+CD25+规章的T房间(Tregs)的规章的功能。这研究提供GA通过Tregs的正式就职为类型1糖尿病有处理潜力,那增加的IL-4生产为提高的Treg在GA处理的功能部分负责的新证据。