简介：Chemokine12(CXCL12)，也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科的一个成员，无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质的受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学的过程，例如发炎和白血球trafficking，导致癌症的骨头疼痛，和postsurgical伤害，并且也是在在肿瘤房间和他们的微型环境之间的cross-talking的一个关键因素。CXCR4的异常overexpression为肿瘤幸存，增长，angiogenesis，homing和转移是批评的。在这评论，我们在癌症，在临床的学习下面的CXCR4禁止者，和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4的角色。在结论，发信号的CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要的并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。

简介：目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.

简介：目的：动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）斑块不稳定是导致心脑血管事件的关键因素，目前尚缺乏有效救治措施本文主要探讨三七总皂苷（TotalSaponinofPanaxnotoginseng，PNS）对斑块稳定性的影响，并检测斑块中血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达，以期为寻找有效改善AS斑块稳定性的药物提供实验依据.方法：高胆固醇饮食建立免AS病变模型，取主动脉行组织形态学观察，用“ImageProPlus4．5”软件测定斑块面积、内膜总面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度和斑块内脂质含量及采用免疫组织化学方法对斑块组织中MMP-2，VEGF进行分析.结果：PNS治疗组斑块面积、内膜厚度、脂质含量低于模型组，纤维帽厚于模型组；PNS治疗组斑块组织中MMP-2，VEGF的表达显著低于模型组.结论：PNS对AS斑块有稳定作用，其机制可能与抑制VEGF，MMP-2表达有关.

简介：PhyllanthusUrinariaL.(PUL)isatraditionalChinesemedicineusedtotreathepaticandrenaldisorders.However,themechanismofitshepatoprotectiveactionisnotfullyunderstood.Inthepresentstudy,bloodbiochemicalindexesandliverhistopathologicalchangeswereusedtoestimatetheextentofhepaticinjury.GC/MSandLC/MS-baseduntargetedmetabolomicswereusedincombinationtocharacterizethepotentialbiomarkersassociatedwiththeprotectiveactivityofPULagainstCCl_4-inducedliverinjuryinrats.PULtreatmentcouldreversetheincreaseinALT,ASTandALPinducedbyCCl_4andattenuatethepathologicalchangesinratliver.SignificantchangesinlivermetabolicprofilingwereobservedinPUL-treatedgroupcomparedwithliverinjurymodelgroup.SeventeenbiomarkersrelatedtothehepatoprotectiveeffectsofPULagainstCCl_4-inducedliverinjurywerescreenedoutusingnonparametrictestandPearson'scorrelationanalysis(OPLS-DA).TheresultssuggestedthatthepotentialhepatoprotectiveeffectsofPULinattenuatingCCl_4-inducedhepatotoxicitycouldbepartiallyattributedtoregulatingL-carnitine,taurocholicacid,andaminoacidsmetabolism,whichmaybecomepromisingtargetsfortreatmentoflivertoxicity.Inconclusion,thisstudyprovidesnewinsightsintothemechanismofthehepatoprotectionofPhyllanthusUrinaria.

简介：

简介：目的：建立丹参注射液中果糖、葡萄糖、甘露三糖和水苏糖4种糖类成分的HPLC-ELSD分析测定方法。方法：采用PrevailCarbohydrateES（250mm×4.6mm，5μm）色谱柱，乙腈-水（67∶33）为流动相，体积流量为1.0mL·min^-1；ELSD漂移管温度90℃，载气为空气，载气流量为3.0L·min^-1；柱温为35℃。结果：果糖、葡萄糖、甘露三糖和水苏糖的线性范围分别为375.6～1878，233.0～1165，228.4～1142，300.2～1501μg·mL^-1，平均回收率分别为102.4%，103.9%，103.1%，100.9%，RSD分别为2.18%，3.45%，2.56%，2.71%。结论：该方法具有准确、重现性好、简便等优点，可用于丹参注射液的质量控制。

简介：目的：比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法：以STZ造成大鼠糖尿病模型，灌胃三黄降糖方和达美康8周后，检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量，以RT－PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果：糖尿病大鼠心脏重量增加，血糖升高，血清胰岛素水平降低，血清TC、TG、LDL－ch升高，心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻，两药对血糖有轻微降低作用，而对血清胰岛素水平无明显影响；两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL－ch。结论：三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用，其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达，改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。

简介：目的：探索基于表面等离子共振技术的抗淀粉样蛋白聚集药物的实验条件、方法。方法：制备Amyloidβ1-40与1-42单体和聚体,配制对照分析物CR/TS/TT浓度梯度（0μg/ml、7.81μg/ml、15.63μg/ml、31.25μg/ml、62.5μg/ml、125μg/ml、250μg/ml、500μg/ml）。采用CM5芯片,分别将蛋白的单体和聚体通过氨基偶联固定于芯片表面。将样品依次进样,进行亲合分析。结果：Aβ1-40与Aβ1-42单体在25℃温度下静置24h可制备成实验用聚集体;SPR分析系统进样参数：流速30μl/min,结合时间300s,解离时间300s,再生1mMNaOH15s;实验优选阳性对照为CR（CongoRed）。结论：以上实验条件可用于SPR系统中抗β淀粉样蛋白聚集药物的初步筛选,实验方法稳定,结果可信。

简介：目的：研究灵芝发酵液诱导PC12细胞分化及对β淀粉样肽细胞毒性的保护作用。方法：制备灵芝发酵液,体外培养未分化PC12细胞,观察其在发酵产物的诱导下突起生长情况并计算分化率。细胞以发酵液预处理48h后,加入终浓度20μmol/L的＂老化＂Aβ25-35肽,24h后测定细胞MTT、ROS及培养液上清LDH、MDA。以倒置相差显微镜进行形态学观察并拍摄相片记录。结果：灵芝发酵液25、50、100mg/L可明显提高PC12细胞分化率,对抗Aβ25-35肽导致的细胞存活率降低并降低细胞ROS水平;50、100mg/L能减少细胞LDH释放量及MDA含量。结论：灵芝发酵液能明显诱导PC12细胞分化,对Aβ25-35肽导致的神经毒性有良好的保护作用,提示其作用机制可能与促进神经发生及对抗神经细胞氧化损伤有关。

简介：目的:研究柴胡黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤模型的影响.方法:采用0.2%CCl4液体石蜡灌胃造成CCl4小鼠急性肝损伤模型,以单味柴胡、黄芩作为对照药,通过对肝组织病理形态学、血清谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALb)变化的比较,探讨柴胡、黄芩不同剂量比例配伍对CCl4小鼠急性肝损伤的影响.结果:柴胡、黄芩配伍均能降低CCl4引起的小鼠血清ALT酶升高,对抗CCl4所致急性肝损伤,尤其以柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.结论:柴胡黄芩配伍对小鼠肝损伤有一定的保护作用,柴胡黄芩2:1配伍效果最显著.

简介：目的：观察甘草次酸（Glycyrrhetinicacid,GA）对哮喘大鼠肺泡灌洗液（Bronchoalveolarlavagefluid,BALF）白细胞计数及血清IgE、IL-4、TNF-α水平的影响,探讨其防治哮喘的机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.5mg/kg组、甘草次酸200、100、50mg/kg剂量组。采用卵清白蛋白（OVA）与氢氧化铝致敏,并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型。各组给予相应剂量的药物7d,于末次给药后24h,处死动物,取血清测IgE、IL-4及TNF-α含量,收集BALF进行白细胞分类计数,Western-blot法检测甘草次酸对哮喘大鼠肺组织IgE、IL-4及TNF-α蛋白表达的影响。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200、100mg/kg可使哮喘大鼠BALF淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数降低,中性粒细胞数增多,使血清及肺组织IgE、IL-4及TNF-α水平明显下降。结论：甘草次酸可通过减少炎性细胞（淋巴细胞及嗜酸性粒细胞）和下调细胞因子IgE、IL-4及TNF-α水平减轻哮喘大鼠气道炎症,改善哮喘症状。

简介：目的：研究吴茱萸碱的抗肝纤维化作用。方法：雄性C57鼠采用腹腔注射CCl4构建肝纤维化模型,同时采用吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）、扶正化瘀胶囊（750mg/kg）进行灌胃给药,干预运HE染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶（ALT）和天冬氨酸转移酶（AST）,以及肝组织的SOD、MDA含量;Westernblot法检测转化生长因子β（TGF-β）及血小板衍生生长因子（PDGF）的蛋白表达。结果：吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）组和扶正化瘀胶囊（750mg/kg）组显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化程度,血清ALT、AST水平及肝脏组织中MDA水平明显降低,SOD显著提高;吴茱萸碱（18mg/kg、9mg/kg）组和扶正化瘀胶囊（750mg/kg）组显著抑制肝组织中TGF-1和PDGF的蛋白表达。结论：吴茱萸碱具有显著的改善肝纤维化作用。

简介：目的：观察四逆汤对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法：选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组（0.1g/kg·d）和四逆汤组（3.8g/kg·d）,每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO（5mg/kg·d）,制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子-κB亚基p65（NF-κBp65）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤（3.8g/kg）组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论：四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,

简介：10种中药有效成分在体外对钙离子载体A23187刺激人多形核白细胞产生白三烯B4影响试验的结果表明:1×10-5mol/L的大黄素的抑制率为100％,3×10-5mol/L齐墩果酸的抑制率为45.5±4.4％,1×10-4mol/L的放线瑞香宁、去氧胆酸等也有一定抑制作用。

简介：目的：为探索寻找新型心血管药物候选化合物，设计合成了一系列全新结构的异色满-4-酮肟醚类衍生物。方法：首先设计合成了天然降压活性产物3-甲基-7，8-二羟基异色满-4-酮（XJP）的类似物3和6，然后通过醚键在肟羟基上引入经典伊受体阻断剂侧链异丙醇胺基团，合成了一系列异色满-4-酮肟醚类新化合物；采用离体大鼠左心房测试了目标化合物对β-肾上腺素受体的阻断作用。结果：获得了20个具有肟醚异丙醇胺结构的目标化合物；其夙一受体的阻断活性测试结果表明，化合物Ic活性最强，在10^-7mol·L^-1浓度下对β1-受体的抑制率为52．2％，优于阳性药普萘洛尔（49．7％）；初步获得了构效关系信息。结论：对活性天然产物XJP结构修饰的结果可为新型心血管药物分子设计提供研究思路。

简介：目的：研究银杏提取物对高脂诱导动脉粥样硬化金黄地鼠代谢紊乱的纠正作用。方法：基于气相色谱/飞行时间质谱（GC/TOF-MS）检测技术的代谢组学方法,分析比较高脂诱导0、3、6、12周及银杏提取物质干预的金黄地鼠血清中的内源性小分子代谢物,多元统计分析银杏提取物抗动脉粥样硬化相关代谢谱差异及潜在生物标志物。结果：在高脂诱导下,模型动物血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、动脉斑块及血清代谢组均有显著变化。银杏提取物给药后不仅显著降低血清中TC和LDL-C,同时也使高脂诱导偏离的血清代谢谱向正常代谢谱靠近。在动脉粥样硬化的血清生物标志物中,银杏提取物给药后,8个代谢物琥珀酸、甘油酸、亚油酸、花生四烯酸、1-单油酰基甘油、β-生育酚、胆甾-5-烯和赖氨酸回归正常;另外6个代谢物酪氨酸、油酸、2-单油酰基甘油、γ-生育酚、α-生育酚和脱氧胆酸趋向正常。结论：研究结果提示银杏提取物抗动脉粥样硬化效果与其对脂质代谢、胆酸合成及氨基酸代谢的调控密切相关。这将为进一步探讨银杏提取物抗动脉粥样硬化的药效作用机制和特点提供研究基础。