简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，0SAHS）可导致昏迷、猝死，除严重心律失常外，急性呼吸衰竭也是其重要病理生理机制。研究证实，未经治疗的重度OSAHS患者睡眠中猝死的危险性增加．睡眠呼吸暂停使呼吸衰竭更易发生．

简介：目的：研究重叠综合征（OS）患者血浆内皮肽1（ET-1）水平，探讨其与OS合并肺动脉高压（PH）的相关性以及OS合并PH的危险因素。方法：选取吸烟男性患者155例，其中正常对照组30例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）组45例，慢性阻塞性肺疾病（COPD）组40例，OS组40例。记录年龄、体质量指数（BMI）等临床参数，测定第1秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比（FEV，％）及呼吸暂停低通气指数（AHI）、脉搏血氧饱和度（SpO2）〈90％时间占监测总时间的百分比（TS90％）、夜间最低spO2、觉醒SpO，等多导睡眠图（PSG）参数。超声心动图评估肺动脉压．检测血浆ET-1水平。比较4组间ET-1水平，分析0S组ET．1与PSG指标相关性。通过Logistic回归分析0S合并PH的危险因素。结果：①OS组ET-1水平高于OSAHS组及COPD组。②0S组PH发生率显著高于OSAHS及COPD组。③OS合并PH者较未合并PH者ET-1水平升高。④0S组ET．1水平与AHI、TS90％呈正相关，与夜间最低SpO，呈负相关。⑤夜间最低SpO2[比值比（OR）=1．683，P〈0．051和TS90％（OR=3．425，P〈0．05）是OS合并PH的危险因素：ET-1浓度〉120ng／L者合并PH的相对危险度是〈120ng／L者的2．546倍。结论：OS患者血浆ET．1显著升高，合并PH者尤其明显，血浆ET-1水平与夜间缺氧程度有关。夜间最低SpO2、TS90％与高ET-1水平（〉120ng／L）可能是OS合并PH的危险因素。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasydrome，OSAHS）患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）较高和严重低氧血症]较易判断．主要表现在认知加工、注意维持、

简介：目的：研究远程交互式失眠认知行为对慢性失眠症患者睡眠质量的干预效果。方法：选取2021年10月至2022年3月收治的慢性失眠症患者80例，随机分为对照组40例和观察组40例。对照组采取常规睡眠干预，观察组采取远程交互式失眠认知行为干预。比较两组干预前后的睡眠质量情况。结果：在睡眠质量评分方面，两组干预前相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；护理后观察组为（9.52±1.91）分、对照组为（14.39±2.32）分，观察组评分显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在慢性失眠症患者的干预当中，采用远程交互式失眠认知行为的干预方法，能够使患者的睡眠质量得到更为显著的提升，干预效果十分理想。

简介：目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法：根据24h动态血压和多导睡眠图（PSG）监测结果将84例受检者分为正常对照组（n=22）、单纯高血压组（HT组，n=31）和中重度OSAHS合并高血压组（OSAHS＋HT组，n=31）。OSAHS诊断根据PSG监测结果，血压监测采用24h动态血压监测仪．以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18（IL—18）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果：①OSAHS＋HT组巾非杓型血压的发生率为62％，明显高于HT组的31％（P〈0．05）。②OSAHS＋HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为（50．5±11．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（51．4±10．9）mmHg、（52．2±15．8）mmHg]明显高于HT组[分别为（45．9±6．9）mmHg、（48．1±8．1）mmHg、（43．9±6．7）mmH朗（均P〈0．05）。③OSAHS＋HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组；HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组（均P〈0．05）。④OSAHS＋HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关（P〈0．01）。结论：中重度OSAHS患者存在明显炎症反应，可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）患者反复发生的低氧、复氧和睡眠结构的紊乱对人体各项生理功能产生重大影响，特别是对心血管系统的损伤。涉及氧化应激及炎症机制、交感神经兴奋性增高、胰岛素抵抗等，对上述机制的了解有助于选择有效的治疗和预防策略，也是开发新药的理论基础。

简介：1病例资料患者男，30岁，因“阴囊肿大、疼痛10天”于2015年7月17日入院。入院查体：体温36．6℃，血压131／73mmHg；急性病容，神志清，精神差，贫血貌，心肺腹查体未见明显异常，阴囊肿大，皮温升高，可扪及右侧附睾肿大，约5cm×6cm，轻压痛，左侧正常；睾丸在阴囊内，质中，右侧睾丸肿大，压痛，左侧正常。

简介：1981年Sullivan首次在临床应用持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS），迄今CPAP已成为OSAHS患者的首选治疗措施。对中重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、

简介：快速眼动睡眠行为疾病是一种深眠状态，其特点是存在恶梦内容相关的行为举动及快速眼动睡眠时肌肉的失张力状态。快速眼动睡眠行为疾病可以是原发性或与某神经疾病相关，有资料显示部分患者的快速眼动睡眠行为疾病可能是神经变性疾病的首发症状。本文研究了原发性快速眼动睡眠行为疾病患者发生神经系统变性疾病的的频率和特点。

简介：目的：评价脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者应用经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗后对认知、心理和日常生活能力的疗效。方法：共96例脑梗死合并OSAHS患者人选本研究．其中42例患者为治疗组，采用nCPAP治疗12周，另54例患者为观察组。2组患者在治疗前后均进行多导睡眠图fPSGl检测、D-二聚体测定及认知、心理、神经功能、日常生活能力评分，并对相关结果进行对比分析。结果：经nCPAP治疗12周后．治疗组在PsG各参数包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低氧饱和度、氧饱和度低于90％的时间百分比、觉醒次数、非快速动眼期I＋Ⅱ期比例、Ⅲ＋Ⅳ期比例、快速动眼期比例1自q改善较观察组更明显（P〈0．05）。简易精神状态检查（MMSE）评分总分较观察组明显改善（P〈0．001）．其中复述、计算、记忆力、语言各分项目评分有明显改善（P〈0．01）。欧洲脑卒中量表评分（P〈0．001）、Bahel指数（BI）评分（P=0．002）较观察组明显改善。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HRSD）评分较观察组明显改善（P〈0．001）。D-二聚体明显下降，与观察组相比，有显著差异（P=0．035）。结论：脑梗死合并OSAHS患者经nCPAP治疗12周后，其睡眠、认知、神经功能、心理、D．二聚体均明显改善．

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0bstructivesleeDapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）在我国成年人中的患病率为3．6％。持续气道正压通气（continuousDositiveairwavpressure，CPAP）是治疗中重度OSAHS的首选方法且疗效肯定，但是治疗依从性低。WHO将依从性定义为患者的行为如服药、饮食及生活方式等与保健提供者建议的一致性。

简介：目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素？4（IL-4）浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例，所有受试者均为男性，年龄55～76（67.0±6.4）岁。按照呼吸暂停低通气指数（AHI，次/h）将患者分为3组，即对照组（AHI≤5，n＝20）、OSAS组（AHI＞40，n＝28）和OSAS＋福多司坦组（AHI＞40，口服福多司坦片2周，n＝29）。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例；酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明，3组患者的年龄和体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；与OSAS组相比，OSAS＋福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；而3组患者Th2细胞的比例[F（2，74）＝2.66，P＝0.08]和血清中IL-4的水平[F（2，74）＝2.29，P＝0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高，表现为相关细胞因子分泌的增多，而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活，并降低Th1相关细胞因子的分泌。