简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）患者入院时高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）水平与梗死相关血管早期自发再通的直接相关性。方法收集2014年1月~2015年12月北京安贞医院诊断为急性STEMI患者268例,按照冠状动脉造影梗死相关血管TIMI血流分级分为血管未通组181例（TIMI0~Ⅰ级）,血管再通组87例（TIMIⅡ~Ⅲ级）。入院后立即采集外周静脉血,由中心化验室检测hs-CRP,常规行超声心动图检查,所有患者在症状发生12h内行冠状动脉造影。结果血管未通组与血管再通组梗死相关血管（左前降支、左回旋支和右冠状动脉）、病变血管（单支病变、双支病变和3支病变）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。血管再通组hs-CRP水平明显低于血管未通组,差异有统计学意义[（18.69±21.23）mg/Lvs（25.17±24.36）mg/L,P〈0.05]。结论入院hs-CRP水平在急性STEMI患者早期血管再通中明显降低。

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。

简介：摘要目的探讨基层医院新上岗护士易出现护患纠纷的防范措施，杜绝护患纠纷的发生。方法分析新上岗护士易出现护患纠纷的原因。结果提高新上岗护士的整体素质，使护理工作更加规范，减少护患纠纷的发生。结论针对儿科的特殊性，提出应加强新上岗护士的岗前培训，积极开展法律法规知识的讲座，提高护理人员法律知识，保证护理安全的正确实施，转变服务观念，提高护患沟通技巧，加强责任心，严格执行护理操作规程，落实各项规章制度，切实做好护理工作，可以预防或杜绝护患纠纷的发生。

简介：

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简介：目的探讨ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并胃溃疡溶栓及介入治疗后缺血再灌注损伤程度的差异及其机理。方法收集2014—2016年在吉林中心医院以及北华大学附属医院心内科及消化内科在院患者病例，试验分为GU（胃溃疡）组和对照组各40例，疗程为2周。结果①两组人群经比较显示，经冠脉介入治疗及溶栓治疗的GU组患者，心肌超氧化物歧化酶（SOD）（390±17）U／g、过氧化氢酶（CAT）（1399±90）KU／L、磷酸肌酸激酶（CK）（500±50）U／L的活性均优于对照组：磷酸肌酸激酶CK（758±20）U／L，心肌超氧化物歧化酶SOD（351±18）U／g，过氧化氢酶CAT（1100±30）KU／L，P〈0．05。②GU组提示胃泌素升高（49．56±11．49）ng／L可以改善患者的缺血再灌注损伤情况，而其在降低心肌酶水平（500±50）U／L方面疗效也优于对照组。结论胃泌素可以有效缓解ST段抬高型心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。

简介：目的分析冠状动脉支架术后再狭窄（in-stentrestenosis,ISR）血管重构与脂联素（adiponectin,APN）、高敏C反应蛋白（high-sensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP）和内皮功能的相关性关系。方法60例行经皮冠状动脉支架术治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者根据术后是否出现ISR分为ISR组（n=30例）和对照组（n=30例）。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者治疗前、后血清APN、hs-CRP浓度;采用血管内超声成像系统和彩色多普勒超声诊断仪检测冠状动脉重构指数（remodelingindex,RI）和内皮依赖性舒张功能（flowmediateddilation,FMD）,分析RI与血清APN、hs-CRP浓度及FMD的相关性。结果ISR组治疗后血清hs-CRP浓度明显高于非ISR组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而血清APN浓度及RI、FMD明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;RI与血清APN浓度及FMD呈显著正相关性关系（r=0.547,P〈0.05;r=0.428,P〈0.05）;与血清hs-CRP浓度呈显著负相关性关系（r=-0.602,P〈0.05）。结论血清APN、内皮功能及炎症因子与ISR的发生、发展有着密切的相关性。

简介：目的通过对具有心脏再同步化治疗除颤器(CRT-D)植入适应症的患者进行CRTD植入治疗,从而分析研究CRTD对慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的患者的疗效。方法对2005年10月至2010年5月我科收治的慢性严重充血性心力衰竭伴致死性心律失常的病例12例,其中缺血性心肌病7例,扩张性心肌病5例,均按照心力衰竭治疗指南使用最佳药物治疗方案,反复治疗后疗效不佳,并伴致死性心律失常,符合CRTD植入适应征,植入CRTD。结果所有患者植入手术均获成功。术后随访3～43个月。所有患者同时按照心力衰竭治疗指南使用与术前相同的最佳药物治疗心衰,所有患者心功能分级从术前Ⅲ-Ⅳ级改善为术后Ⅰ-Ⅲ级;运动耐量、LVEF(%)较术前明显提高;LVEDD较术前有所减少。未发生恶性心律失常所致猝死。结论CRTD能改善心力衰竭患者的心功能及生活质量等,可以使患者长期获益,并且可以通过预防心衰患者恶性心律失常,从而减少死亡率。

简介：心房颤动（AF）是临床最常见的心律失常之一，年龄≥75岁人群中发病率为10％，AF发病率的增加除了人口老龄化因素外，越来越多的致命性心肌病变患者，经过有效治疗而度过急性期存活下来，也是重要原因之一。欧美国家年龄≥65岁人群患病率为7．2％，≥80岁者达到5．1％～15．0％，而在40～50岁人群只有0．5％。中国AF的流行病学调查结果显示，AF患病率为0．6％，

简介：心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.

简介：目的通过冠状动脉造影比较＂一站式＂复合再血管化技术（Hybrid技术）与经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗冠状动脉多支病变的靶血管及旁路通畅率.方法2007年6月至2009年12月我院实施＂一站式＂复合再血管化104例,冠状动脉介入治疗7165例.研究病例分为两组,Hybrid组和PCI组.入选标准：①合并前降支（LAD）病变的冠状动脉多支病变患者;②随访期间无胸痛等不适主诉、无心血管不良事件、无住院治疗、症状药物控制良好的患者;③外科术者和介入术者均为经验丰富的医生.按照上述标准,电话随访同意接受造影复查的患者Hybrid组102例,PCI组157例.2010年10月至2011年12月,50例Hybrid患者完成造影复查;采用倾向性评分1∶1匹配的统计方法抽取PCI组患者50例,完成冠状动脉造影检查.研究终点是两组患者冠状动脉造影随访的靶血管通畅率及二次血运重建率.结果Hybrid组和PCI组各50例,随访时间分别为（18.0±8.0）个月和（19.3±9.1）个月.两组患者基线特征差异无统计学意义.Hybrid组LIMA-LAD旁路通畅率显著高于PCI组LAD靶血管通畅率（98%比80%,P＝0.004）;Hybrid组的LIMA旁路二次血运重建率显著低于PCI组LAD靶血管二次血运重建率（2%比20%,P＝0.008）.结论＂一站式＂复合再血管化技术使冠状动脉多支病变能获得良好的中期靶血管通畅率,其LIMA-LAD旁路通畅率显著优于PCI技术前降支药物洗脱支架通畅率.

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆氨基末端B型利钠肽前体（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）水平在不同心肌再灌注疗法中的差异，以及与患者近期预后的关系。方法113例AMI患者分为急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）组（n=74）和静脉溶栓组（n=39），采用荧光免疫法定量测定患者血浆NT-proBNP水平，分析两组患者血浆NT-proBNP水平及与近期预后的关系。结果NT-proBNP水平在急诊PCI组明显低于静脉溶栓组（P〈0．05），与主要心脏不良事件发生率呈负相关（P〈0．01）。结论AMI患者早期应用急诊PCI术较静脉溶栓治疗显著降低血浆NT-proBNP水平，血浆NT-proBNP水平对判断AMI再灌注治疗的预后有意义。

简介：目的探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者,急诊经皮冠状动脉介入治疗证实的罪犯血管在左冠脉前降支(leftanteriordescending,LAD)近端冠脉血流闭塞及冠脉血流再通状况下,急诊心电图的差异性。根据心电图的特点,判断急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管,并为是否血流再通提供简单快速的判断依据。方法选择2017年1月至2018年10月因急性前壁STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗的41例患者,按急诊经皮冠状动脉介入治疗时罪犯血管LAD冠脉血流情况分为冠脉闭塞组(20例)及冠脉血流再通组(21例)。分析两组患者的临床表现及心电图特点。结果两组患者临床特征包括性别、年龄、胸痛发病时间、肾功能、电解质、既往病史及就诊时生命体征比较,差别无统计学意义。冠脉造影证实:LAD近端闭塞组与冠脉血流再通组心电图的共同点是,均有前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0mm,V1和V5导联ST段抬高<2.0mm,V6导联ST段抬高<1.0mm;差别在于:LAD近端闭塞组患者Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低>1.0mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0mm);LAD近端冠脉血流再通组患者Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。结论急诊心电图可为急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管闭塞和冠脉血流再通提供简单快速的判断依据。

简介：我们使用洛汀新,观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对老年高血压早期肾损害的疗效,并以尿微量蛋白排泄量的多少为评价指标,现报道如下.

简介：

简介：动脉粥样硬化是脑梗死最常见的原因。2007年韩国学者在经典的TOAST脑梗死病因分型基础上提出了新的分型方法，对动脉粥样硬化性脑梗死重新确定分型标准，在该分型中不管患者是否存在大动脉50％以上的狭窄，只要患者存在该梗死病灶相关的颅内或颅外供血血管动脉粥样硬化证据，

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：如果您的身体各处都很健康．那当然是最好不过了．但遗憾的是，事与愿违。大部分心脏病患者同时兼有其他疾病．而且那些疾病．有时更是需要手术来治疗的疾病。这时候．如何在非心脏手术期间保护好心脏病患者有病的心脏尤显重要。例如．心脏病患者需做急性阑尾炎手术．如何保护其心脏使它能安全接受手术治疗．这是本文重点要讨论的问题．