简介：1993年4月至1997年4月,我们共收治成年人急性病毒性肝炎690例,其中老年人急性肝炎84例,占成年人急性肝炎的12.2％。现结合临床资料,对其病原学特征进行分析。

简介：目的探讨老年非肝病患者肝功能指标的临床特征。方法纳入A组150例为〈60（46．83±6．08）岁，B组222例为60-74（65．89±4．61）岁和C组278例为〉／75（82．91±4．77）岁患者。常规检测肝功能指标。结果B组患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）分别为（24．35±28．82）U／L、（36．45±34．23）U／L、（78．44±35．44）U／L，均分别高于A组的[（17．85±9．65）U／L、（28．38±22．23）U／L、（72．78±28．79）U／L，P〈0．05]和C组的[（17．72±12．05）U／L、（28-31±19．04）U／L、（70．36±20．04）U／L，P〈0．01]；血清总胆汁酸（TBA）、血清白蛋白（ALB）、血清总蛋白（TP）、血清前白蛋白（PA）水平在A、B、C组呈现出依次下降趋势（P（0．05或P〈0．01）；B组和C组基础疾病患病率分别为74．77％和179．50％，显著高于A组的32．67％（P〈0．01），合并罹患多种基础疾病的比例也随年龄呈上升趋势。结论60岁-74岁老年组肝功能异常突出，随年龄增长肝脏合成和代谢等功能降低，尤其是蛋白合成功能降低更明显，基础疾病患病率明显升高，提示临床上应慎用加重肝脏负担的药物，避免药物性肝损伤的发生，并注重营养支持治疗。

简介：目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P＜0.005～0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P＜0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.

简介：背景:自身免疫性肝病相互之间以及与肝外自身免疫性疾病的重叠增加了诊断难度,深刻认识其临床特征至关重要。目的:分析原发性胆汁性肝硬化-自身免疫性肝炎(PBC-AIH)重叠综合征患者的临床特征,探讨合并肝外自身免疫性疾病对PBC-AIH重叠综合征的影响。方法:回顾性分析81例PBC-AIH重叠综合征患者的一般情况、临床表现、生物化学指标、免疫学指标、肝组织学表现、影像学特点以及肝外自身免疫性疾病发生情况。根据是否合并肝外自身免疫性疾病将患者分为合并组和非合并组,比较两组的临床特征。结果:81例PBC-AIH重叠综合征患者的男女比例为1∶9.1,平均发病年龄为(58.1±9.9)岁。53.1%的患者存在临床症状,其中黄疸和皮肤瘙痒占18.5%。血清ALT、AST、ALP、GGT、TBil、Glo水平均升高,多数患者血清IgG、IgM水平升高。ANA阳性率、AMA和(或)AMA-M2阳性率、SMA阳性率、gp210和(或)sp100阳性率分别为100%、90.1%、1.2%、11.1%。门管区淋巴浆细胞浸润、界面性肝炎为主要的组织病理学特征,同时具有PBC和AIH病理表现者占50.6%。影像学证实28例(34.6%)患者肝硬化,76例(93.8%)腹腔淋巴结肿大。23例(28.4%)PBC-AIH患者合并肝外自身免疫性疾病,主要为干燥综合征和自身免疫性甲状腺疾病,合并组GGT水平显著低于非合并组(P=0.001),其余临床特征组间差异无统计学意义。结论:深入认识PBC-AIH重叠综合征临床特征的同时筛查合并的肝外自身免疫性疾病至关重要,尤其是干燥综合征和自身免疫性甲状腺疾病。

简介：我国溃疡性结肠炎的发病率不断升高，现有治疗尚存在不足，需寻找新的治疗方法和药物。目的：观察康复新液对小鼠嗯唑酮（OXZ）结肠炎的疗效，初步探讨其治疗机制。方法：将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、康复新液组、高浓度康复新液组、激素组，以OXZ灌肠诱导结肠炎模型。分别于灌肠后第3、8、13d处死小鼠。行疾病活动指数（DAI）、结肠大体评分和组织学评分，以ELISA法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素4（IL4）、干扰素．1（IFN-1）、肿瘤坏死因子．Or．（TNF—d）、NF—KB含量。结果：灌肠后第3、13d，与空白对照组相比，模型组DAI、结肠大体评分、组织学评分、MPO、IL-4、TNF-d、NF—KB含量均明显升高（P〈0．05），IFN．1含量无明显差异。灌肠后第8、13d，给予康复新液和高浓度康复新液治疗后，上述指标均明显改善（P〈0．05），IFN-y含量无明显差异。灌肠后第8d，激素组仅大体评分和IL-4含量明显降低（P〈0．05）。结论：康复新液灌肠可使OXZ诱导的小鼠结肠炎症明显减轻，其作用可能与抑制肠道异常炎症反应、调节细胞因子水平、抑制NF—KB转录有关。

简介：为了解庚型肝炎病毒不同基因区的检测情况,我们利用1990年和现年收集各47例和57例HBsAg携带者的冻存血清及15例静脉吸毒人员的血清进行HGVNS3区RT-PCR检测,NS3区阳性者再以5′NCR区检测,现将结果报告如下。

简介：背景：胰腺癌发病隐匿，进展迅速，预后极差。光动力疗法（PDT）是20世纪80年代发展起来的一种新型抗肿瘤治疗手段。目前关于PDT在体内靶向治疗胰腺癌的研究甚少。目的：探讨以量子点-RGD（QDs-RGD）探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨对胰腺癌移植瘤裸鼠的治疗效应。方法：合成QDs-RGD探针，制备胰腺癌移植瘤裸鼠模型。采用小动物活体成像术观察QDs-RGD、QDs探针注射入模型裸鼠体内1、5、10、24h后的显影情况。取40只造模成功的裸鼠，随机分为5组：对照组（不给予任何治疗）；单纯光照组（激光630nm，120J/cm2，持续照射20min）；PDT组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射）；吉西他滨组（吉西他滨50mg/kg）；联合治疗组（QDs-RGD0.5nmol＋激光照射＋吉西他滨50mg/kg）。第18d处死全部裸鼠，取出瘤体，称重并测量体积，计算抑瘤率。结果：QDs-RGD注射1h后，肿瘤显影逐渐清晰，注射5h后显影达高峰，随后逐渐减弱。QDs于瘤体附近的聚集浓度明显低于QDs-RGD，注射10h后肿瘤部位已无显影。PDT组、吉西他滨组和联合治疗组的瘤重、瘤体积均显著低于对照组和单纯光照组（P＜0.01），其中联合治疗组又显著低于PDT组和吉西他滨组（P＜0.05）；对照组与单纯光照组间、PDT组与吉西他滨组间瘤重、瘤体积差异均无统计学意义（P＞0.05）。联合治疗组、吉西他滨组、PDT组的抑瘤率分别为70.5%、43.5%、37.1%。结论：以QDs-RGD探针为光敏剂的PDT联合吉西他滨能明显抑制裸鼠体内胰腺癌移植瘤的生长，为临床治疗胰腺癌提供了一条新思路。

简介：目的了解HBV逆转录酶区M204位点单独突变患者与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者临床特征的异同。方法对发生HBV逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变的慢性乙型肝炎患者血清HBsAg、HBVDNA和ALT水平进行统计学分析,并对所有患者的核苷（酸）类药物治疗史进行回顾性调查。结果逆转录酶区M204位点单独突变与逆转录酶区M204＋A181T联合突变患者比,后者不会造成HBsAg和HBVDNA水平的下降（P值分别为0.3020和0.5917）,也不会引起ALT（P=0.8001）的升高。此外,在核苷（酸）类药物应用方面,前者中单用拉米夫定的比例最高（41.38%）,后者中由拉米夫定换用阿德福韦的比例最高（34.15%）。结论rtM204位点单独突变与rtM204＋rtA181T突变患者引起突变的核苷（酸）类药物使用情况有所不同,但两组病毒学指标的水平无明显的差异。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。