简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。
简介:目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P<0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P<0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.