简介:摘要目的观察分析枯草杆菌二联活菌治疗儿童腹泻临床的疗效及作用机制。方法选取我院儿科收治的110例腹泻儿童作为观察对象,并随机分为观察组(55例)和对照组(55例),对照组患儿给予口服蒙脱石散剂治疗,观察组患儿在对照组基础上加枯草杆菌二联活菌颗粒治疗,比较两组患儿的临床疗效及作用机制,观察两组患儿的退烧及止泻、住院总时间。结果观察组治疗后的退烧及止泻、住院总时间均低于对照组,其总有效率(96.36%)高于对照组(76.37%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在枯草杆菌二联活菌颗粒的治疗下,儿童的止泻效果明显,且缩短了患儿的住院时间,更安全性,对儿童未来的发育有更好的作用,故该药效值得认可和推广。
简介:摘要目的观察坐骨神经慢性压迫性损伤(chronicconstrictioninjuryofthesciaticnerve,CCI)对大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)中Fc段γ受体Ⅰ型(Fc-gammareceptortypeⅠ,FcγRⅠ)表达的影响,初步探讨其参与神经病理性疼痛的机制。方法35只雌性Wistar大鼠随机分为7组(n=5)空白对照组(Control)、假手术组(Sham3d,7d,14d组)、手术组(CCI3d,7d,14d组)。分别于术前、术后1d,3d,7d,10d,14d测定各组大鼠热/机械痛阈,并用Westernblotting方法检测术后各规定时间点DRG中FcγRⅠ表达变化。结果Control组和Sham组间热/机械痛阈和FcγRⅠ蛋白表达无统计学差异(P>0.05),CCI组大鼠热/机械痛阈明显下降(P﹤0.01)伴DRG中FcγRⅠ表达量增多(P﹤0.05)。结论DRG中FcγRⅠ蛋白表达上调可能参与神经元兴奋性的提高,在神经病理性疼痛的形成与维持中发挥重要作用。
简介:摘要目的旨在对增城市计生、妇幼部门联合进行“两癌”的防治模式的全面分析,并对增城市各部门间对联合进行“两癌”防治的协作机制进行进一步探索,以达到最佳效果的目的。方法利用计生及妇幼保健三级网络以及相关各部门的有调协作,共同完成了对“两癌”知识的宣传教育工作,并对增城市9000例女性随机抽查,进行“两癌”筛查及干预工作。结果通过计卫联手开展增城市“两癌”相关知识的宣传教育与筛查干预,取得了极佳的效果,并对增城市9000女性进行随机抽查,知晓率达88.1%(知晓人数7929/调查总人数9000),治疗率94.6%((已接受治疗的癌前病变+癌人数191)/检出癌前病变+癌总人数202),控制率达到83.2%(癌前病变人数168/检出癌前病变+癌总人数202),而“两癌”晚期癌的发病率也大大降低,使增城市女性“两癌”的危险因素发生率得到有效控制。结论以增城市计生、妇幼部门等相关部门有效的互相协作,联合进行“两癌”的防治模式,并取得了极佳的防治效果。
简介:摘要随着高学历(本科、硕士、博士)护理人员的逐步迈向医疗机构,护理人力资源的合理分配和使用已逐渐成为医疗机构的一个重要问题。特别是临床一线护理人员,不管是本科还是专科,还是中专;也不管是高级、中级还是初级(有些高级职称少的医院还好一些),他们从事的工作内容几乎都差不多,致使护理人员工作积极性降低,多数护理人员无职业发展规划,看不到自己的工作价值和努力方向,致使工作积极性降低,工作成就感缺失。本文从护理人力资源管理的现状入手,结合了护理人员的学历、职称对护理人员进行分层管理,完善了护理人员岗位准入和护理人员的绩效考核,建立起护理人力资源管理的激励机制,使护理人员能够在护理工作中完成自己的人生规划,并逐步实现自己的人生规划,从而更加认同自己的工作价值,树立起护理人员对工作的医院,对所从事的护理工作的使命感。
简介:摘要目的研究加味益气聪明汤对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导人脑微血管内皮细胞株(HBMEC)细胞凋亡的保护作用及其机制。方法将HBMEC分为阴性对照组、对照组和加味益气聪明汤组(0.1、1、10g·ml-1),除阴性对照组外,其余各组均加入50μmol?L-1Aβ1-42培养24h,同时加味益气聪明汤组加入相应浓度的中药提取液作用30min,每个浓度设置3个复孔。CCK-8法检测细胞活力,Hochest33342/PI双染法观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Westernblot法检测细胞中果蝇样受体4(TLR4)、环氧合酶2(COX-2)蛋白的表达。结果与阴性对照组比较,对照组细胞活力降低、凋亡率增加,TLR4、COX-2蛋白表达增加;与对照组比较加味益气聪明汤组细胞活力增强、凋亡率降低,TLR4、COX-2蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味益气聪明汤可改善Aβ1-42所致的HBMEC凋亡,其机制可能与抑制TLR4/COX-2信号通路有关。
简介:摘要目的观察疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠粘膜HO-1的表达及动脉血中内源性CO的含量,探讨疏肝健脾法治疗D-IBS的可能机制。方法采用随机分组法将60例D-IBS患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),观察治疗前、后结肠粘膜HO-1表达的变化和动脉血中内源性CO的含量,并分别与15例健康志愿者组进行比较。结果治疗组治疗前、后HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异有统计学意义(P<0.01),对照组治疗前、后及健康志愿者组肠粘膜的HO-1的表达和动脉血中内源性CO的含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论HO-1/CO径路调控异常所致的结肠动力学紊乱是运用中药疏肝健脾法治疗D-IBS的可能作用机制之一。
简介:摘要目的小儿支原体肺炎采取痰热清、氨溴索联合阿奇霉素治疗的疗效。方法选取86例于2014年8月至2015年8月期间我院接收的小儿支原体肺炎患者,随机分为对照组(予以基本治疗,n=43)与观察组(基本治疗+痰热清、氨溴索联合阿奇霉素治疗,n=43),观察两组疗效。结果治疗后,观察组相比于对照组患者临床疗效显著要佳(P<0.05);疗后,两组TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均显著下降,而观察组下降后水平显著低于对照组(P<0.05)。结论小儿支原体肺炎采取痰热清、氨溴索联合阿奇霉素治疗,能够有效提高疗效,改善机体炎症状态,具有推广价值。
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)信号通路与蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)的发病进程相关,本综述旨在全面整合梳理MAPKs在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的体内和体外实验数据和研究发现,并展望其未来的研究方向。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制,特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义。以往的多数研究均利用MAPK抑制子或者MAPK上游分子抑制子进行干预,结果显示MAPK阻抑可以防止血管痉挛。另外,MAPK通路似乎与别的信号分子相互作用,且MAPK可能是在脑血管痉挛的信号转导过程中作为一个重要的最后共同通路。但是,MAPK导致持续性血管平滑肌收缩的机制仍不清楚。众多实验数据证实了MAPK在脑血管痉挛过程中的先导作用,并为未来深入研究提供依据。
简介:摘要目的探讨子宫腺肌病中医证型分布规律与化瘀止痛方的干预机制。方法中医证型分布规律是通过翻阅有关子宫腺肌病中医证型的文献,用统计学方法对中医证型分布规律进行归纳总结。通过回顾我院子宫腺肌病55例包括干预组内服化瘀止痛方的30例与对照组口服丹那唑的25例,对比有效率。结果子宫腺肌病基本证型主要是血瘀,分气滞、气虚、寒凝、肾虚四型,还包括湿热内蕴、瘀热和痰瘀互结,共7种。化瘀止痛方的有效率对照组66.8%,干预组94%,两组差异显著,P<0.05。结论对中医证型分布规律的研究结果与理论基本一致,而化瘀止痛方对子宫腺肌病也有很好疗效,不良反应少且不易复发。
简介:摘要目的探究补肾调经汤辅助在治疗多囊卵巢综合征不孕症方面的应用价值并分析其作用机理。方法将我院自2017年2月-2018年2月间收治的60例多囊卵巢综合征不孕症患者作为观察对象,并根据数字随机原则分为观察组及对照组,每组各30例,其中对照组给予西药常规治疗,观察组则在对照组治疗基础上联合补肾调经汤内服,分析比较两组患者临床治疗效果、子宫内膜厚度变化情况及治疗前后的血清瘦素、黄体生成素及雌二醇水平。结果观察组临床治疗总有效率为96.7%,显著优于对照组的83.3%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组子宫内膜厚度厚于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的血清瘦素、黄体生成素及雌二醇水平均有所改善,但观察组患者改善更为显著,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论补肾调经汤辅助治疗多囊卵巢综合征不孕症,可有效提高临床治疗效果,其机制可能与改善子宫内膜厚度,调节机体内分泌状态有关。
简介:摘要目的观察苦参碱(Matrine,MA)体外诱导人结肠癌Caco-2细胞的凋亡作用并探讨其机制。方法分别采用不同浓度苦参碱作用Caco-2细胞24小时后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测苦参碱对Caco-2细胞凋亡和细胞周期的影响,Westernblot法检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果在2~16mg/mL苦参碱作用下,Caco-2细胞增殖被明显抑制,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);采用4、8和16mg/mL苦参碱作用Caco-2细胞24h后,细胞凋亡率分别为(14.64~2.45)%、(37.60~2.39)%和(53.10~1.70)%,均明显高于对照(4.36~0.22)%(P<0.05);经苦参碱作用24h后,细胞Bax蛋白表达增加,而BeL-2表达减少,呈剂量依赖性。MA显著诱导Caco-2细胞凋亡;16mg/mlMA作用Caco-2细胞24小时后,caspase-9,-3酶活性明显升高;Westernblot结果显示MA处理组促凋亡蛋白Bax表达明显升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。结论MA具有促进结肠癌细胞凋亡的作用,且具有剂量依赖性,其机制可能与线粒体凋亡途径有关。