简介：摘要目的探讨肺心胶囊对慢性肺源性心脏病患者的治疗效果及作用机制。方法选取2013年5月~2015年3月我院收治的64例慢性肺源性心脏病患者为研究对象，随机分为对照组和治疗组，每组各32例，两组患者均给予常规西医治疗，治疗组在此基础上给予中药肺心胶囊，观察比较两组患者的治疗效果。结果治疗组的治疗总有效率为93.8%，对照组为81.2%，治疗组的治疗总有效率明显优于对照组（P<0.05）；治疗后治疗组各项指标的改善情况均明显优于对照组（P<0.05）。结论肺心胶囊对慢性肺源性心脏病患者的治疗效果显著，安全可靠，值得临床推广与应用。

简介：目的通过对梅毒螺旋体（treponemapallidum,TP）脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素（IL）-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2（tolllikereceptor2,TLR2）和核转录因子kappaB（NF-κB）P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。

简介：摘要目的探讨回医烙灸疗法对佐性关节炎大鼠神经—内分泌—免疫调控机制研究。方法正常组（A组）、单纯损伤组（B组）、西药组（C组）、烙灸组（D组），做体重测量、足跖肿胀度测量计算、佐剂关节炎指数评定。结果D组疗效最显著。结论回医烙灸疗法对佐剂关节炎大鼠神经—内分泌—免疫恢复有促进作用。

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简介：目的:研究悬浮培养的小鼠骨间充质干细胞(MSC)对T细胞的调节作用及其机制。方法:采用低吸附细胞培养皿培养小鼠骨悬浮MSC,采用贴附细胞培养板培养小鼠贴壁MSC。在光学显微镜下观察悬浮MSC的形态并进行成骨和成脂肪诱导分化。应用以流式细胞术检测悬浮MSC的免疫表型。收获悬浮MSC和贴壁MSC的培养上清,采用流式细胞术检测和CFSE法比较悬浮MSC抑制T细胞增殖的能力。采用定量PCR分析不同培养上清对T细胞表达的免疫因子的影响。采用定量PCR检测悬浮MSC表达的免疫调节因子。结果:悬浮培养的小鼠骨MSC呈现为悬浮球状,具有成骨和成脂肪分化能力。流式细胞术检测结果表明,悬浮MSC高表达CD29、CD44、Sca-1和CD105,低表达CD11b、CD45、CD31和Ia。CFSE法结果提示,悬浮MSC培养上清能够抑制T细胞增殖。定量PCR检测结果表明,悬浮MSC上清能够抑制T细胞表达干扰素γ和白介素17A的表达。进一步分析发现,相对于贴壁MSC,悬浮MSC表达的白介素6和转化生长因子β1的水平较高。结论:悬浮法培养获得的MSC能够抑制T细胞增殖,其对T细胞调节作用与贴壁MSC不同。

简介：摘要目的探讨131I治疗分化型甲癌患者的不良心理应激机制，为制定护理对策提供参考依据。方法选取2014年10月至2016年2月400例在我院核医学科行131I治疗的分化型甲癌患者作为研究对象，对患者不良心理应激机制进行调查分析，可制定相应护理对策。结果131I治疗甲状腺癌患者产生不良心理应激机制确诊为肿瘤及肿瘤转移因素362例，焦虑度83.45±07.55分；对行核素治疗恐惧因素293例，焦虑度75.25±09.35分；担心治疗过程中的不良反应因素258例，焦虑度69.36±10.45分；住院期间被隔离因素125例，焦虑度38.22±9.18分。结论131I治疗甲状腺癌患者产生不良心理应激机制主要与确诊为肿瘤及肿瘤转移因素、对行核素治疗恐惧因素、担心治疗过程中的不良反应、住院期间被隔离的不适应有关，针对患者不良心理应激机制，制定相应的护理对策，可有效缓解患者的不良情绪。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

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简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

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简介：摘要目的观察米非司酮治疗子宫内膜异位症的临床疗效和作用机制。方法选取子宫内膜异位症患者80例，均采用米非司酮治疗，比较治疗前后效果。结果治疗后各项症状、体征评分均优于治疗前评分，两组数据对比差异明显(P＜0.05)，在统计学有意义。结论子宫内膜异位症患者采用米非司酮治疗可有效改善患者主观症状评分，值得推广。

简介：目的探究白细胞介素17（IL-17）对慢性乙型肝炎患者免疫功能的影响及与Bcl-2蛋白表达的相关性。方法分析2014年1月至2014年12月44例接受治疗的慢性乙型肝炎患者的临床资料,并列为观察组,另选取51例进行体检的健康人群作为对照组。比较两组外周血中免疫球蛋白IgA、IgM及IgG水平;比较两组血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-8、IL-17及Bcl-2水平;分析观察组患者血清中IL-17与IgG、Bcl-2水平相关性分析。结果观察组患者外周血中IgA（t=2.884,P=0.005）、IgM（t=2.657,P=0.009）、IgG（t=5.018,P〈0.001）水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.005）;观察组患者血清中IL-8（t=12.78,P〈0.001）、IL-17（t=62.30,P〈0.001）、Bcl-2（t=4.101,P〈0.001）水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;采用Pearson相关性检验分析发现,观察组患者血清中IL-17与IgG呈负相关（r=-0.399,P=0.007）,与Bcl-2水平呈显著正相关（t=0.512,P〈0.001）。结论IL-17表达上调可能与慢性乙型肝炎患者特异性免疫功能紊乱与促进细胞凋亡机制有关。

简介：摘要目的探析西罗莫司对于抑制肾移植后AGE诱导动脉粥样硬化产生的临床机制。方法选取我院8例接受肾移植后的动脉粥样硬化患者的第5代的主动脉平滑肌细胞（VSMC）为研究对象，将其分为四组，分别给予牛血清蛋白、西罗莫司&AGE、AGE和西罗莫司培养。对四组培养α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达进行对比分析。结果经AGE培养，α-SMA表达明显减少（P＜0.05）；OPN和PCNA的表达明显升高（P＜0.05）；观察组中的OPN和PCNA明显低于AGE组，且α-SMA高于AGE组（P＜0.05）。结论西罗莫司对于抑制肾移植后AGE诱导动脉粥样硬化具有极其重要的临床作用。

简介：急性肠系膜缺血（acutemesentericischemia,AMI）是一种急性腹部血管危重症,是指血栓形成、心脏栓子脱落、血管狭窄、局部受压、非阻塞性因素等各种原因引起的肠系膜动脉或静脉血流障碍,直接导致肠道缺血的一组临床病症。AMI发病率虽不及心肌梗死、脑卒中,死亡率却高达50%-80%。

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简介：目的研究瘦素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及肝功能的改善作用,并从氧化应激、内质网应激和胰岛素抵抗等方面探讨其可能机制。方法选用瘦素缺陷的ob/ob小鼠作为2型糖尿病模型,根据是否给予瘦素处理分为两组（1mg/（kg·d）,腹腔内注射）;选用野生型C57BL/6J小鼠为正常对照。测定血清甘油三酯（triglycer-ide,TG）和总胆固醇（totalcholesterol,TC）反映脂质代谢状况,血清谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）和谷草转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）反映肝功能;酶联免疫吸附实验测定胰岛素水平;Westernblot检测氧化应激指标还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（nicotinamideadeninedinucleotidephosphatereducedoxidase4,NOX4）和过氧化氢酶（catalase,CAT）、内质网应激标志葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulatedprotein78,GRP78）水平,胰岛素调控糖脂代谢通路蛋白激酶B（proteinkinaseB,AKT）的激活。结果与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆升高（均有P〈0.05）;与ob/ob小鼠比较,经瘦素处理的ob/ob小鼠血糖、TG和TC、ALT和AST活力以及胰岛素水平皆下降（均有P〈0.05）。与野生型小鼠比较,ob/ob小鼠肝脏NOX4和GRP78水平增高（均有P〈0.05）,CAT和p-AKT水平降低（均有P〈0.05）;与未经瘦素处理的ob/ob小鼠相比,经瘦素处理的ob/ob小鼠肝脏中NOX4、GRP78降低（均有P〈0.05）,CAT和p-AKT升高（均有P〈0.05）。结论瘦素可改善2型糖尿病小鼠糖脂代谢和肝功能,作用机制可能与其减轻肝脏氧化应激和内质网应激以及恢复对胰岛素的敏感性有关。

简介：MLL基因重排阳性的急性白血病（MLL-rAL）恶性程度高,预后差。最新研究发现,MLL基因重排促进白血病发生发展的作用与DOT1L（DOT1-like）的蛋白有关。一种新型小分子抑制剂EPZ-5676具有抑制DOT1L的作用。细胞实验研究发现,EPZ-5676具有抑制增殖、促凋亡以及促分化的作用。EPZ-5676与多种抗白血病药物具有联合作用关系。荷瘤鼠实验也证实了该药可以抑制肿瘤生长。该药正在进行Ⅰ期临床试验,目前取得的结果提示该药非常有前景。本文综述了EPZ-5676的相关研究进展。

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