简介:目的:建立百部总生物碱缓释片的质量控制标准。方法:采用薄层色谱法对百部总生物碱缓释片中对叶百部碱进行定性鉴别,采用固相萃取-高效液相-蒸发光检测法建立百部总生物碱缓释片中对叶百部碱的含量测定方法,并测定其体外释放度。采用蒸发光散射检测器,色谱柱为AgilentZorbaxExtend-C18(250mm×4.6mm,5μm);流动相为乙腈-0.12%三乙胺溶液(40∶60);流速为1.0mL·min-1;柱温为25℃;进样量为30μL;ELSD参数为漂移管温度97℃、空气流速为3mL·min-1。结果:本品定性鉴别薄层色谱特征明显,专属性强。对叶百部碱的质量浓度为0.02~0.30mg·mL-1与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率为99.86%,百部总生物碱缓释片在2、8、12h的累积释放度分别为10%~30%、50%~70%、80%~100%,均符合规定。结论:该分析方法简单、快速、准确、具有代表性,可作为百部总生物碱缓释片的质量控制方法。
简介:目的:研究乌药总生物碱(TARL)对大鼠佐剂关节炎(AA)的防治作用及机制。方法:大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA,观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响;MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用;分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果:TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀,增加大鼠体重,而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势;体外试验中TARL浓度依赖性抑制ConA所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论:TARL对大鼠AA具有防治作用,其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。
简介:目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)斑块不稳定是导致心脑血管事件的关键因素,目前尚缺乏有效救治措施本文主要探讨三七总皂苷(TotalSaponinofPanaxnotoginseng,PNS)对斑块稳定性的影响,并检测斑块中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,以期为寻找有效改善AS斑块稳定性的药物提供实验依据.方法:高胆固醇饮食建立免AS病变模型,取主动脉行组织形态学观察,用“ImageProPlus4.5”软件测定斑块面积、内膜总面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度和斑块内脂质含量及采用免疫组织化学方法对斑块组织中MMP-2,VEGF进行分析.结果:PNS治疗组斑块面积、内膜厚度、脂质含量低于模型组,纤维帽厚于模型组;PNS治疗组斑块组织中MMP-2,VEGF的表达显著低于模型组.结论:PNS对AS斑块有稳定作用,其机制可能与抑制VEGF,MMP-2表达有关.
简介:目的:研究DM301大孔树脂对大黄总葸醌的吸附性能及分离纯化工艺参数。方法:以大黄总蒽醌含量为评价指标,采用紫外分光光度法测定大黄总蒽醌的含量。结果:DM301大孔树脂对大黄总蒽醌适宜的交换吸附条件为:以10g大孔吸附树脂为标准量,最大上样量为3.4g·g^-1(生药材/干树脂),最佳上柱工艺为药液浓度含生药量0.40g·mL^-1,pH6,流速为1mL·min^-1,90%乙醇洗脱,洗脱液用量为80mL。验证实验证明,DM301对大黄总蒽醌的动态吸附率在70%以上,洗脱率在80%以上。结论:DM301大孔树脂交换吸附大黄总蒽醌的纯化方法可取,具有良好的应用前景。
简介:目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。
简介:目的:观察鹰嘴豆总皂苷(鹘cA)对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法:以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100mg/kg、高剂量300mg/kg,4周后,测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果:与糖尿病模型组相比,鹰嘴豆总皂苷100ms/kg、300mg/kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力,升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力,降低MDA含量,降低肺组织中的CAT活力。结论:鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。
简介:目的:研究复方坤血停对大鼠药物流产后凝血功能的影响,并探讨其作用机制。方法:采用妊娠大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成不完全流产模型,观察复方坤血停对模型大鼠凝血指标及子宫出血量的影响,同时检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、血栓素(TXB2)和6一酮前列腺素(6-Keto—PGF1a)的水平变化。结果:复方坤血停可明显减少子宫出血量,缩短药物流产模型大鼠血浆凝血酶原时间(FT)、凝血酶时间(TT),血清TXB2、E2水平较模型组升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:复方坤血停可明显降低流产模型大鼠子宫出血,其机制可能与其降低凝血因子水平及调节体内激素水平有关。
简介:目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。
简介:目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠(CMCNa)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(72g·kg-1)、中(36g·kg-1)、低(18g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P〈001),TXB2显著增加(P〈001),6ketoPGF1α显著减少(P〈001)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001),使TXB2显著减少(P〈001),6ketoPGF1α显著增加(P〈001);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001,P〈005);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P〈001);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6ketoPGF1α显著增加(P〈001,P〈005)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。
简介:目的:考察瘤果黑种草子总皂苷提取物抗炎镇痛的药效作用,为其治疗类风湿性关节炎提供依据。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠扭体、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型,Freund’s完全佐剂致大鼠原发性、继发性关节炎损害和牛Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎等模型,对照观察瘤果黑种草子总皂苷提取物的抗炎、镇痛等作用。结果:瘤果黑种草子总皂苷提取物在6~24mg/kg均能能明显减少冰醋酸致小鼠扭体反应次数,均能减轻二甲苯致小鼠耳肿胀,均能抑制小鼠腹腔毛细血管通透性增高,均在24mg/kg剂量的抑制率高于野木瓜片;在4.2~16.6mg/kg对完全佐剂所致大鼠原发性和继发性炎症及Ⅱ型胶原诱导的大鼠胶原性关节炎均有一定抑制作用,佐剂所致大鼠原发性损害瘤果黑种草子总皂苷8.3~16.6mg/kg剂量作用均较野木瓜片组好,病理显示与模型组比较,各给药组炎性症状均有所减轻,但野木瓜片组与瘤果黑种草子总皂苷各剂量组没有显著性差异;佐剂所致大鼠继发性损害16.6mg/kg剂量组则在第25d~29d能明显减轻大鼠左后足肿胀度;胶原性关节炎16.6mg/kg剂量组左后足和右后足肿胀度在致炎后第17~26d均低于野木瓜片组。结论:瘤果黑种草子总皂苷提取物有良好的抗炎镇痛和治疗关节炎的作用。
简介:目的:观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法:新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组(氨苄青霉素钠200mg/kg)、穿心莲内酯组(50mg/kg)、激素组(地塞米松1mg/kg)。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果:50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论:穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。
简介:目的:探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢(H2O2)所致的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法:采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果:正常细胞组比,200μmol.L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0/G1期细胞比率增加,S期细胞和G2/M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加(P〈0.01)。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0/G1期细胞比率,增加S期细胞和G2/M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论:罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。
简介:目的:观察Ⅱ型糖尿病大鼠血脂的变化、视网膜毛细血管病变及环烯醚萜总苷对其影响.方法:自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,按25mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),2周后用口服糖耐量试验(Oralglucosetolerancetest,OGTT)筛选造模成功大鼠.随机分为糖尿病模型组(Model)、降糖通脉胶囊组(JiangtangTongmaiJiaonang,JTTM)及环烯醚萜总苷组(IridoidglycosidesofCornusofficinalis,IGCO),并设正常对照组(Control).饲养16周,观测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白A(Apo-A)及B(Apo-B)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C),并运用视网膜消化铺片和图像分析方法,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及环烯醚萜总苷对其影响.结果:模型组大鼠血清Apo-A水平明显降低,血清CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平明显升高.环烯醚萜总苷组能显著升高糖尿病大鼠Apo-A水平,降低糖尿病大鼠CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平.模型组视网膜毛细血管内皮细胞(EC)数目明显增加,而周细胞(PC)数目明显减少,导致E/P值上升.环烯醚萜总苷组均能显著降低糖尿病大鼠视网膜毛细血管的E/P值.结论:环烯醚萜总苷对糖尿病血脂改变及视网膜毛细血管病变具有一定的改善作用.
简介:目的:研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na^+.K^+-ATP酶活性的影响。方法:用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na^+,K^+-ATP酶测定。结果:于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na^+,K^+-ATP酶活性显著降低,而加入ICO后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na^+,K^+-ATP酶活性。结论:ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na^+,K^+-ATP酶活性降低。