简介：本刊讯由中国医药商业协会组织统计的全国医药流通企业2008年度销售、利税总额结果已见分晓，“2008年医药流通百强企业”同时新鲜出炉。

简介：目的：探讨肿节风挥发油对人胃癌细胞的抑制和诱导细胞发生凋亡的作用。方法：用MTT法、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪的方法,观察肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）凋亡及细胞DNA周期的影响。结果：MTT法表明肿节风挥发油对SGC细胞有抑制作用,并呈现剂量依赖性;肿节风挥发油（0.538、0.269mg/ml）作用SGC细胞48h后,琼脂糖凝胶电泳呈典型的＂梯状（DNAladder）＂带;流式细胞仪检测结果显示,肿节风挥发油可引起SGC细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,呈现G0/G1期阻滞现象,并有诱导细胞凋亡作用。结论：肿节风挥发油对人胃癌细胞（SGC-7901）有抑制和灭杀作用,而这种作用的机制之一是通过诱导人胃癌细胞发生凋亡。

简介：实验用香烟熏吸造成小鼠慢性支气管炎(慢支炎),在相同的条件下用人胚粉进行防治。结果表明,人胚粉能减少小鼠炎症累及支气管数和减轻支气管粘膜炎症程度。

简介：目的：探讨Bcl—xl、p53基因在白毛藤诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法：不同浓度白毛藤作用于MCF-7细胞48h后，荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况，RT—PCR法检测Bcl—xl、p53基因表达量的变化。结果：白毛藤能诱导MCF-7细胞凋亡，并且上调p53和降低Bcl—xl表达。结论：白毛藤抑制人乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖，促进凋亡，其机制可能与激活p53、抑制Bcl—xl表达有关。

简介：目的：研究翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2体外增殖的抑制作用及凋亡的诱导作用。方法：用不同浓度的翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2,MTT法测定对细胞生长的抑制率,用琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状条带和DAPI染色观察凋亡小体,再用Westernblot法检测对caspase-3和PARP蛋白表达的影响。结果：翻白草乙醇提取物对人肝癌细胞HepG-2有较强的浓度依赖性抑制作用,诱导细胞出现明显的形态学改变,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNA梯状条带,Westernblot分析结果发现,翻白草乙醇提取物促进caspase-3活化而引发下游PARP裂解,进而诱导人肝癌细胞HepG-2细胞走向自体凋亡的途径。结论：翻白草乙醇提取物可能通过抑制人肝癌细胞HepG-2的增殖及诱导其凋亡而产生抗肿瘤作用。

简介：记得我们药学系班级在1960年讲授药理学课程时,由王浴生教授主讲。第一次他说：药理学是连结药物与机体作用的关键课程之一,这对于我们药学系来说是第一次听到这句话。他第二次授课,在讲强心甙的药理作用时,我们才发现他洁白的牙齿、整着的衣冠、流利的英语,便很快吸引了学生。在1963年召收研究生时,我们年级有廿多人拟申请报考研究生,大家都希望在王教授的熏陶之下取得进步,

简介：目的：考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素。方法：以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果：大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论：大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。

简介：目的：筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法：用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果：6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E（70%乙醇水提取）部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F（95%乙醇水提取）抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论：文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的：利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型，探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用，以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的影响，从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304，用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样，ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量，逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测HUVEC细胞内t-PAmRNA的表达，其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果：肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA（24h、48h）含量明显增加，；单给海带多糖对HUVECst-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h，48h后t-PA抗原分泌明显降低（P〈0．01），且具有一定的量效关系，但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论：肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原，海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用，减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA，而对t-PAmRNA表达无明显影响。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：目的：探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法：培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果：肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论：肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

简介：目的：研究白藜芦醇四甲氧基衍生物（TMS）对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素（doxorubicin,DOX）的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法：用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果：白藜芦醇四甲氧基衍生物（7.5、15、30μg/ml）能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量（3、6μg/ml）的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组（3、6μg/ml）细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论：白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。