简介:目的:探讨Sharpin蛋白在寻常型银屑病皮损内的表达及其与PASI评分的关系。方法:采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法检测Sharpin在寻常型银屑病及正常皮肤内的表达,并探讨其与临床病理特征的关系。结果:SharpinmRNA在寻常型银屑病皮损内较正常皮肤内表达明显升高,两者差异有统计学意义(t=0.03,P〈0.05);免疫组化结果提示Sharpin蛋白在寻常型银屑病皮损内高表达,且在寻常型银屑病皮损内的阳性表达率高于正常皮肤组织,平均染色得分亦高于正常皮肤(P值均〈0.05)。此外,Sharpin蛋白表达与治疗前寻常型银屑病PASI评分呈正相关(r=0.83,P〈0.05)。结论:Sharpin蛋白可能参与了银屑病发病机制,对提示银屑病病情及预后可能具有一定的意义。
简介:目的建立人皮肤细胞蛋白质组学研究所需的质谱分析方法,并获得皮肤细胞蛋白质肽质量指纹图谱。方法体外培养人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞,采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离其总蛋白质,凝胶经染色后,在图谱上选取2个角质形成细胞蛋白点与1个成纤维细胞蛋白点,进行胶内酶切、基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析鉴定。结果获得3个点的肽质量指纹图谱,经Mascot软件搜索人非冗余蛋白质数据库后,鉴定为细胞骨架Actingamma1、tubulinα2及热休克蛋白HSP70。结论皮肤细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析技术的建立为皮肤蛋白质组学的进一步研究提供手段。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:目的:考察梅毒新生儿患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PTC)、清肌酸激酶同工酶MB亚型(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平检测的临床价值。方法:选取先天性梅毒新生儿66例,依据是否存在临床症状分为症状组(32例)和无症状组(34例),并选取健康新生儿30例作为健康对照。比较分析两组患儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB、LDH阳性率和表达水平。结果:梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC阳性率高于对照组患儿,且症状组患儿两指标阳性率高于无症状组患儿(P〈0.05),三组间血清CKMB、LDH阳性率差异无统计学意义(P〉0.05)。梅毒新生儿血清hs-CRP、PTC、CK-MB表达水平高于对照组患儿,且症状组患儿三指标阳性率高于无症状组患儿(P〈0.05),三组间血清LDH表达水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:先天性梅毒患儿存在心肌损害,早期联合检测hs-CRP、PTC、CK-MB对了解梅毒新生儿患儿病情具有重要价值。
简介:背景:渐进性坏死性黄色肉芽肿是一种非常罕见的组织细胞增多症,临床表现为淡黄色浸润性斑块或结节。80%以上的患者眼部受累。组织病理学表现为大量黄色组织细胞和胶原渐进性坏死。80%的患者可发生良性单克隆丙种球蛋白病相关性骨髓瘤,但其病程较长,10年存活率为100%。病例报道:1例76岁的男性患者出现皮损并继发为溃疡,根据其临床表现和组织病理学检查结果可诊断为渐进性坏死性黄色肉芽肿。未发现单克隆丙种球蛋白病或骨髓瘤。本病另一特点是对糖皮质激素治疗敏感,而对其他疗法无效(环磷酰胺、α干扰素),糖皮质激素依赖性、医源性Cushing综合征以及糖尿病的发生可能会导致患者的感染性并发症并继发死亡。讨论:即使不伴有骨髓瘤或单克隆丙种球蛋白病,渐进性坏死性黄色肉芽肿也是一种难以治疗的疾病,糖皮质激素可能是最有效的疗法,但可引起多种并发症,导致类似本特殊病例的死亡。
简介:目的:探讨AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中的表达与临床意义。方法:2008年2月至2015年9月选择在我院诊治的宫颈癌前病变患者98例作为癌前病变组,同期选择宫颈癌患者98例作为宫颈癌组和98例健康体检人作为对照组,取三组的宫颈样本都进行AEG-1、P16、KI-67蛋白表达的免疫组化分析,并调查了临床资料进行相关性分析。结果:AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌组的阳性表达率分别为80.0%、93.9%和92.9%,而癌前病变组为57.1%、50.0%和57.1%,在对照组为3.1%、2.0%和4.1%,三组间对比差异有统计学意义(P〈0.05)。AEG-1、P16、KI-67蛋白的阳性表达与宫颈癌前病变的年龄、疾病类型、HPV感染等病理参数对比差异有统计学意义(P〈0.05)。直线相关性显示AEG-1、P16、KI-67蛋白表达都呈现两两正向相关性(P〈0.05)。结论:AEG-1、P16、KI-67蛋白在宫颈癌前病变中都呈现高表达状况,且与临床病理特征存在相关性,三者可互相作用影响宫颈癌前病变的发展状况。
简介:背景:在研发新的治疗方法时,发现抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)是一种有前景的策略,可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物,可能对黑色素瘤有潜在治疗作用,黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子(PDGF)酪氨酸激酶活性异常。方法:肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者,在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后,用免疫组化法筛查PKT[c-kit,C-abl,abl相关基因(ARG),PDGF受体α(PDGFR-α)和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果:作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失,在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义(P〈0.01)。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久,随访活检显示4个PTKs(即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β)均为阴性表达。结论:作者的研究报道首次证实,在抗酪氨酸激酶治疗中,Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低,提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。
简介:目的:评价宁泌泰胶囊联合左氧氟沙星片对慢性前列腺炎患者前列腺液中分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响。方法:选择于2010年12月至2013年11月在我院进行治疗的慢性前列腺炎患者150例,随机分成对照组和观察组,各75例。对照组:采用左氧氟沙星片进行治疗。观察组:采用左氧氟沙星片联合宁泌泰胶囊进行治疗。结果:观察组总有效率为88.0%优于对照组的总有效率73.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者前列腺液中SIgA水平均存在一定程度的下降,但是观察组在治疗后2周、治疗后4周、治疗后6周以及治疗后8周的前列腺液中的SIgA水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:宁泌泰胶囊联合左氧氟沙星片在慢性前列腺炎的治疗中具有较高的应用价值,可以显著降低前列腺液中的SIgA水平,同时能够大幅改善缓解患者的症状,临床意义显著。