简介:目的经胃肠镜微创治疗存在出血穿孔的并发症,在一定程度上局限了内镜治疗的应用,为提高内镜微创治疗的安全性,避免和减少并发症,在临床实践中努力寻找对策,为内镜治疗后的预防性治疗进行探索。方法经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病,经内镜下双腔导管注入生物蛋白胶快速修复溃疡面,内镜下切除术后创面预防性治疗。我院胃镜或肠镜进行内镜下治疗47例,其中胃镜下38例,肠镜下9例。十二指肠球部巨大穿透性溃疡19例,边缘整齐的胃良性溃疡5例,食管气管凑2例,广基胃肠息肉内镜下切除创面15例,食管黏膜肌层平滑肌瘤内镜下切除创面3例,EMR黏膜切除术后创面预防性治疗3例,每两周复查一次内镜,测量创面直径。结果经内镜双腔导管注入生物蛋白胶治疗穿透性溃疡预防穿孔,修复比单纯内科治疗愈合迅速,创面对合整齐;能够修复已经穿孔的清洁的小食管气管瘘。与常规内镜检查和内镜下单纯切除法相比,对于较大和较深内镜创面,经内镜双腔导管注入生物蛋白胶,出血穿孔几率显著减少,几乎为零。结论选择经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病新方法,使胃肠镜微创手术安全性显著提高。
简介:目的探讨Survivin蛋白、CDX2在结直肠癌及癌前病变中的表达,为结直肠癌的早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的标记物。方法收集结直肠癌、腺瘤伴高级别上皮内瘤变、腺瘤伴低级别上皮内瘤变及正常对照组各30例,应用免疫组化方法分别检测各组中Survivin蛋白、CDX2的表达情况。结果Survivin蛋白表达在腺癌组、高级别上皮内瘤变组、低级别上皮内瘤变组及正常组各组间均有明显差异(P〈0.01);CDX2表达在腺癌组与低级别瘤变组、正常组之间,高级别上皮内瘤变组与低级别上皮内瘤变组、正常组之间,低级别上皮内瘤变组与正常组之间均有显著差异(P〈0.01),而腺癌组与高级别组之间无明显差异(P〉0.05)。Survivin与CDX2的表达呈高度密切负相关(r=-0.64,P〈0.01)。结论Survivin蛋白、CDX2是结直肠癌发生发展的重要生物学标记物,两者有密切相关性,联合检测可为结直肠癌早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的手段。
简介:脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P<0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P<0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P<0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P<0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P<0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.
简介:目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P〈0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P〈0.05)。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。
简介:目的使用裸金属支架(BMS)和聚四氟乙烯(胛FE)覆膜支架行经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术(TIPSS)治疗门静脉高压症患者临床疗效和技术设备成本对比分析。方法2010年5月~2015年6月对163例门静脉高压症患者行TIPSS术,患者平均年龄为(56±12)岁,女性占32.9%。其中接受BMS支架80例,接受覆膜支架83例。结果本组技术成功率为97.5%,术后门体梯度压从(16.1±4.8)mmHg下降至(5.1±2.1)mmHg;两组技术成功率和门体梯度压降无显著性差异;Kaplan—Meier分析显示,两组14d、6m和2a一期支架通畅率存在显著性差别,其中PTFE-覆膜支架组通畅率高;两组1a生存率和肝性脑病发生率无显著性差异;金属支架和覆膜支架总成本分别为66570元和70455元。结论TIPSS术是一种安全、有效的治疗门静脉高压症的方法。裸金属支架和PTFE-覆膜支架均具有良好的技术和临床效果,并发症发生率低。
简介:目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后,对照组按常规治疗,治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天,患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L,与治疗前水平(14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L)相比,差异无显著性,但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L,显著低于治疗前水平(P〈0.05);治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L,显著高于治疗前水平(14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L,P〈0.05),但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L;术后3天ALT(89±47U/LL)和AST(71±38U/L)均由基线水平显著上升(115±53U/L和107±54U,P〈0.05),但术后1周下降至接近基线水平(63±32U/L和60±34U/L);治疗组甲胎蛋白水平由基线(1307±697ng/ml)持续下降(术后3天为875±653ng/ml,术后1周为201±171ng/ml,P均〈0.01)。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态,并减轻机体的炎症反应,可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。
简介:目的观察大剂量联苯双酯(DDB)对血清甲胎蛋白(AFP)水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗,剂量为67.5mg/d(22.5mgtid)~135mg/d(45mgtid),连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善(P〈O.01);治疗后AFP水平较治疗前明显降低(52.3±92.6ug/L对280.O±315.2tug/L,卢3.5338,P〈0.001);治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降(P〈0.05~0.001)。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果,除了保肝降酶作用外,它还可降低血清AFP水平。
简介:背景:急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的:研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法:纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例,其中重症急性胰腺炎(SAP)38例,轻症急性胰腺炎(MAP)42例,选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量,分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶(DAO)含量、尿液乳果糖/甘露醇(L/M)比值的关系。结果:SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L/M比值与对照组相比显著升高(P〈0.05)。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关(P〈0.001)。结论:血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度,并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。
简介:目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例,采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%,G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%,两组比较差异有统计学意义(P=0.000,0.000);早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关(P=0.000);早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关(rs=0.252,P=0.017)。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达,可能与幽门螺杆菌感染紧密相关,两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。
简介:目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC—T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为(1.06±0.02)、(1.28±0.23)、(2.13士0.09)、(1.57±0.50)和(2.84±0.14),与空白对照组细胞[分别为(0.46±0.05)、(0.40±0.09)、(0.37±0.10)、(0.19±0.03)和(0.18±0.03)]相比,均显著升高(P〈0.01),而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为(0.59±0.02)、(0.71±0.15)、(1.55±0.04)、(0.92±0.22)和(1.99±0.10),P〈0.013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。
简介:目的:观察胃镜下胃黏膜肾上腺素注射联合金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血的疗效,探讨其优点与操作注意事项。方法将2013年7月至2014年9月入选的108例溃疡性上消化道出血患者据就诊日期单双号分为胃镜治疗组(57例)与常规治疗组(51)例,胃镜组于入院12h内行胃镜下胃黏膜注射肾上腺素联合钛夹止血,常规组予静滴质子泵抑制剂、生长抑素,口服去甲肾上腺素冷生理盐水等内科止血,比较两组止血效果、输血例数与平均住院时间。结果胃镜组术中即时止血率100%,2例胃镜下血管裸露患者术后48h内发生再出血,该行外科止血,5例溃疡面较大者出现钛夹脱落。常规组10例内科止血效果不佳者改行胃镜止血措施,8例成功止血,2例改行外科止血。治疗中,胃镜组输血比例(1.8%)明显低于常规组(11.8%)(P〈0.05);治疗48h后两组总体止血效果构成差异显著(P〈0.05),胃镜组总体有效率(96.5%)显著高于常规组(84.3%)(P〈0.05),平均住院时间[(5.4±1.7)d]显著低于常规组[(7.7±2.1)d](P〈0.05)。结论胃镜下胃黏膜注射肾上腺素与放置金属钛夹治疗溃疡性上消化道出血具有协同止血作用,较常规内科药物止血效果明显提高,且极大减轻了外科手术率。
简介:目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖(NG,4.5g/L)和低葡萄糖(LG,1g/L)条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶(OGT)、乙酰葡糖胺水解酶(OGA)和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了(7.5±2.3)倍(P〈0.05),蛋白表达水平下调了(8.8±0.25)倍(P〈0.001),提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%(P〈0.05)和25.0%(P〈0.01);敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%(P〈0.01)、51.4%(P〈0.05)和61.2%(P〈0.05),整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.
简介:目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁(SI)、铁蛋白(FE)水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关(r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01),与SOD水平均呈负相关(r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01)。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。
简介:背景:Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL(PGI-DLBCL)的关系则缺乏充分研究。目的:探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法:采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果:136例患者中,33例(24.3%)Bcl-2基因扩增阳性,90例(66.2%)Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数(IPI)评分相关(P〈0.05),蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关(P〈0.05)。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率(OS)分别显著低于相应阴性患者(41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05)。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗(48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05)。结论:检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。