简介：目的:应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌(HP)的候选抗原,用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发.方法:选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株(HP161),采用二维凝胶电泳(2-DE)分析外膜蛋白,并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱,进行蛋白斑点检测和分析;收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清,采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性.结果:HP161有129个蛋白斑点;被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个;应用胃癌患者血清时,具有免疫反应性,而用胃炎患者血清时则无,等电点范围较宽,分子量多数在31kDa以下.结论:2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一,并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子;经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析,以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计.

简介：目的:探讨老年肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布及其对免疫功能的影响.方法:选取我院于2015年1月至2018年1月收治的老年肺癌化疗患者183例,分析化疗后肺部感染病原菌和耐药性、肺部感染与未感染患者免疫功能指标变化.结果:肺癌患者化疗后发生肺部感染82例,发生率为44.81%;共分离培养病原菌93株,革兰阴性菌59株、革兰阳性菌30株、真菌4株,革兰阴性菌中,主要为铜绿假单胞菌27株、肺炎克雷伯菌13株;革兰阳性菌中,主要为金黄色葡萄球菌11株、凝固酶阴性葡萄球菌10株.主要革兰阴性菌中,铜绿假单胞菌对头孢哌酮和头孢他啶耐药率较高,分别为92.59%和85.18%;肺炎克雷伯菌对头孢吡肟和头孢他啶耐药率较高,分别为84.61%和76.92%.主要革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对青霉素G和红霉素耐药率较高,分别为90.91%和81.82%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和青霉素G耐药率较高,分别为100.00%和80.00%.肺部感染组CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+低于未感染组,有统计学差异(P<0.05).结论:老年肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布主要为革兰阴性菌,主要革兰阴性菌对头孢类耐药率较高,主要革兰阳性菌对青霉素和红霉素耐药率较高,且肺部感染患者免疫功能明显下降。

简介：目的比较胃黏液腺癌(mucinousgastriccarcinoma,MGC)与胃印戒细胞癌(gastricsignetringcellcarcinoma,SRC)临床病理特征的差异,并分析其预后.方法回顾性分析1994～2006年我科收治的1016例连续胃癌病例的临床病理资料,分析比较MGC与SRC间临床病理特点及预后因素的差异.结果胃癌病例中,MGC占胃癌的6.8%(68例),SRC占9.1%(92例).MGC与SRC两组相比,在年龄分组、浸润深度、远处转移、接受根治手术、临床TNM分期,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在男女性别比、肿瘤大小、肿瘤部位、Borrmann分型、、淋巴结转移、腹膜转移、肝转移方面,两组无显著性差异(P>0.05).MGC的总体5年生存率为29.4%,而SRC则为37.3%,MGC的总体生存率较SRC低,但差异未达统计学意义(P>0.05).当伴淋巴结转移、腹膜转移或BorrmannⅢ型时,MGC患者的总体生存率低于SRC患者(P<0.05).Cox多因素回归分析显示,肝转移、淋巴结转移及根治手术是MGC的独立预后因素;而Borrmann分型、TNM分期及根治手术是SRC的独立预后因素.结论MGC与SRC比较,MGC在年龄、浸润深度、远处转移、根治手术及TNM分期临床病理方面表现差,MGC5年总体生存率较SRC低,但差异无统计学意义,可能为更多的临床病理因素综合作用所致.

简介：老年性非小细胞肺癌（NSCLC）的相对和绝对发病率均高，易合并慢性心肺疾患、糖尿病和生理功能下降，晚期肿瘤患者也易导致一般情况差，使对治疗副作用的耐受性差，影响正规的放疗、化疗与综合治疗。在早期NSCLC，立体定向或三维适形放疗能取得与手术相近的疗效，还能保证生活质量，应作为老年性和一般情况差的早期NSCLC的首选治疗手段。在局部晚期NSCLC，尽管治疗效果不一定差于年纪较小者，但综合治疗，特别是同步放化疗可能带来高的并发症，甚至治疗相关死亡。因此，应艺术性的个体化进行放化疗的综合治疗，特别是同步放化疗，适当减少照射范围、化疗剂量和选择同步方案，从而提高疗效和保证生存质量，使病人得到最大受益。

简介：自1995年1月至1999年12月,本院收治恶性肿瘤并发上消化道出血患者138例,其中82例使用生长抑素-奥曲肽(Octreotide),商品名称善宁,取得了较好的治疗效果,报告如下:

简介：目的探讨炎性乳腺癌（IBC）患者的分子分型特点及对预后的影响.方法收集28例女性IBC患者的临床资料,分析免疫组化指标ER、PR、HER2、Ki-67的阳性表达率,比较不同分子分型患者的预后.结果28例IBC患者中,LuminalA型、LuminalB型、HER2过表达型及三阴性所占比例分别为21.4％、17.9％、32.1％、28.6％,5年总生存率分别为75.0％、66.7％、44.4％、25.0％,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论IBC预后较差,尤其是三阴性和HER2过表达型,分子靶向药物的应用有更广阔的前景.

简介：目的探讨结肠癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-MTOR）表达的变化及其对患者预后的影响。方法选取结肠癌组织标本110例及其对应的癌旁组织110例,采用免疫组化染色法检测两组标本中的p-MTOR蛋白表达水平,分析p-MTOR蛋白表达与患者临床病理特征及远期预后的关系。结果结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率为54.55%,明显高于癌旁组织的10.00%,差异有统计学意义（P﹤0.01）;不同TNM分期、浸润深度及是否有淋巴结转移患者结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义（P﹤0.01）;结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达患者的3年生存率（28.33%）明显低于p-MTOR蛋白阴性表达患者（55.00%）,差异有统计学意义（χ~2=8.364,P=0.004）;TNM分期增高、发生淋巴结转移、浸润肌层、p-MTOR蛋白阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素（P﹤0.05）。结论结肠癌组织中p-MTOR蛋白的表达水平上调,并且与患者的TNM分期、淋巴结转移及浸润深度有关,是患者不良预后的独立危险因素。

简介：目的检测结直肠癌中Krupple样因子6(Kruppleliketactor6,KLF6)蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系,探讨KLF6蛋白在结直肠癌中的临床意义.方法应用免疫组化检测52例结直肠癌组织及28例良性直肠黏膜组织中KLF6蛋白的表达.分析KLF6蛋白的表达与结直肠癌临床病理因素的关系.结果52例结直肠癌组织中KLF6的表达率为42.30%(22/52),明显低于28例良性直肠黏膜组织的89.29%(25/28)(P<0.05);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无显著相关(P>0.05),与分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论KLF6低表达可能参与结直肠癌的发生发展:KLF6基因可能为结直肠癌的一个重要抑癌基因,与结直肠癌浸润及转移有关.

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的：研究膀胱尿路上皮癌组织中EGFL7蛋白的表达及微血管密度（microvesseldensity,MVD）,探讨EGFL7及MVD与膀胱尿路上皮癌生物学特征的内在联系。方法：应用免疫组化SP法,对63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中的EGFL7蛋白进行检测,同时应用八因子抗体对膀胱尿路上皮癌组织中微血管进行染色,结合Meta-Morph显微荧光图像分析系统测定并分析63例膀胱尿路上皮癌中微血管密度（MVD）及其与EGFL7和膀胱尿路上皮癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果：EGFL7在正常膀胱组织均呈阴性表达,40例膀胱尿路上皮癌EGFL7蛋白表达阳性,阳性率为63%（P〈0.05）。EGFL7蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。MVD值在膀胱尿路上皮癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异（P〈0.05）。结论：EGFL7和MVD在膀胱尿路上皮癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关,在膀胱尿路上皮癌浸润转移过程中起重要作用。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：目的探讨谷氨酰胺(Gln)强化的全肠外营养(TPN)对胃肠肿瘤患者术后免疫功能的影响.方法将65例胃肠肿瘤患者随机分为两组:治疗组33例和对照组32例.自根治术后第1d至术后第7d,对照组应用常规TPN(25kcal/kg·d),治疗组应用Glu强化(20g/d)的TPN,所有患者均于术前及术后第4、第8d检测体液免疫指标(IgA、IgG、IgM)和细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+,CD4+/CD8+).结果两组患者临床一般情况无差异.与术前比较,术后第4d两组体液免疫指标IgA、IgG和细胞免疫指标CD3+、CIM+、CIM+/CD8+值明显降低(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义.术后第8d两组免疫指标均有所恢复,治疗组升高明显,术后第8d治疗组IgA、ISG、CD3+、CD4+、CD4/CD8+值均升高,显著高于对照组,甚至高于术前水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论谷氨酰胺强化的TPN能有有效促进胃肠肿瘤患者根治术后免疫功能的恢复.

简介：随着蒽环类和紫杉类药物在乳腺癌治疗中的应用，乳腺癌的治疗有了长足的进步，如何治疗该类药物化疗后失败的晚期乳腺癌患者成为临床医师面临的难题。吉西他滨（GEM，健择）不论单药或联合用药对乳腺癌都有较高的疗效，另有报道健择对紫杉醇耐药的乳腺癌有一定效果，为此自2000年3月以来，我们应用健择联合顺铂（DDP）治疗既往经蒽环类和／或紫杉类化疗后转移的晚期乳腺癌患者24例，收到较好的疗效，现报告如下：

简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：目的探讨存活蛋白(survivin)和Ki-67在喉癌患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法收集喉癌组织标本120例及癌旁组织标本50例,采用免疫组织化学法检测喉癌组织和癌旁组织中survivin和Ki-67蛋白的表达情况,分析喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白表达与临床特征的关系。结果喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01)。不同年龄、性别、分化程度的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论survivin和Ki-67蛋白在喉癌组织中高表达,并且与喉癌的发生发展关系密切。

简介：脂筏是细胞膜上具有特殊功能的微区域，通过动态聚集、募集及靶向运输作用为蛋白分子提供功能平台，调节细胞功能，该过程受到脂筏结构、内在组分及动态定位分子的多重调节。肿瘤的发生发展与凋亡异常、侵袭转移力增强等因素密切相关，而脂筏可调节上述因素，因此成为近年来肿瘤治疗研究中的新靶点。

简介：目的通过基因重组改善P53蛋白的功能，并研究它对肿瘤细胞的作用。方法构建人野生型P53(wtP53)融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，诱导表达和亲和层析纯化后，采用MTT法和流式细胞仪检测它对肿瘤细胞的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结果成功构建P53融合蛋白的原核细胞表达载体PGEX-3X—PTD—P53，通过诱导表达和纯化获得重组人wtP53融合蛋白。MTT法和细胞流式分析证明该蛋白对几种癌细胞有明显的增殖抑制作用和促细胞凋亡。结论这种原核细胞表达的重组人wtP53融合蛋白保留了wtP53蛋白的生物学性状。

简介：目的探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中Livin蛋白的表达与CD3＋T细胞浸润的情况，分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3＋T细胞浸润情况，并以10例正常皮肤组织作对照，分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70．0％（28／40），正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3＋T细胞数量较少，为8．70±2．25，40例CSCC中为21．87±5．21，差异有统计学意义（P=0．000）。Livin蛋白表达和CD3＋T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关（P〈0．05），但二者之间无相关性（r=0．015，P=0．926）。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3＋T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为，并作为判断预后的重要指标。