简介：目的：研究盐酸二甲双胍（MF）对大鼠下颌骨成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响，为糖尿病患者经种植牙给药假说提供实验依据。方法：分离培养原代下颌骨成骨细胞，分别给予不同浓度的MF，MTT法检测大鼠下颌骨成骨细胞的增殖、生化法测定碱性磷酸酶（ALP）活性、钙吸收、茜素红S钙染法检测矿化结节形成。结果：在一定浓度范围内，MF可以提高成骨细胞数量和ALP活性，促进钙吸收及矿化结节形成。结论：MF能促进原代下颌骨成骨细胞的增殖分化及矿化，提高成骨细胞的成骨能力。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：目的：通过分析种植体颈部螺纹结构，以及Von-Mises应力和应变分布情况，为种植体结构设计提供生物力学实验数据和理论参考依据。方法：本文通过运用三维计算机辅助设计CAD软件，设计建立颈部有螺纹和无螺纹三维种植体模型，利用CT扫描数据重建下颌骨三维模型，牙齿咬合面与上颌骨长轴面形成的倾角为45。，沿此方向施加120N的力作用在牙冠顶部，以模拟实际咬合状态受力。利用有限元分析软件模拟即刻负荷（即骨一种植体之间摩擦系数0．3）和骨愈合后期（即骨一种植体之间为绑定接触）两种加载情况下种植体与周围骨组织之间Von-Mises应力和应变峰值大小及分布状况进行比较和分析。结果：在即刻负荷的条件下，Von-Mises应力、应变在颈部光滑的种植体与皮质骨之间分布均匀，峰值分别为28．654MPa、0．01334mm；而颈部有螺纹种植体与皮质骨之间的Von-Mises应力、应变峰值分别为52．630MPa、0．015864mm。在骨愈合后期，颈部光滑的种植体，在相同咬合力作用下，皮质骨Von-Mises应力、应变峰值分别为36．975MPa、0．010272mm；而具有颈部螺纹设计的种植体所引起的Von-Mises应力、应变峰值分别为35．857MPa、0．010234mm。在骨愈合后期，增加种植体颈部的螺纹设计使得皮质骨所受Von-Mises应力减小1．118MPa、应变峰值也有减小的趋势。结论：即刻负载种植时，增加种植体颈部螺纹结构，在种植体一骨愈合后期，颈部的微螺纹结构可使种植体一骨接触界面的Von-Mises应力和应变峰值有所减小，并且有效改善了接触界面的应力分布状况，有助于其长期稳定性及种植成功率的提高。

简介：目的：评估2种粘接系统[AdperSingleBondplus（3MESPE）和ClearfilSEBOND（Kuraray）]与预先是否经过Nd：YAG激光或Nd：YAG激光加氟处理的正常或龋坏牙本质粘接后的微拉伸力。材料和方法：将60颗离体第三磨牙的牙本质表面暴露后分为12组。1～6组经过pH循环产生人工龋，7～12组保持正常牙本质。牙本质表面采用3种处理方法：Nd：YAG激光照射（60mJ，15Hz．09w）1min：Nd：YAG激光照射联合氟凝胶处理：不处理（对照组）。实验组根据产品说明书要求应用粘接材料并分层堆塑制成复合树脂块（FiItekZ250．3MESPE），牙齿沿X和Y轴方向做连续片切．应用万能试验仪进行微拉伸力试验。结果：通过ANOVA和Tukey统计分析（P〈0.05）发现正常牙本质应用ClearfilSEBond组的平均粘接力最大（4065MPa）．SingleBond组次之（342MPa）。龋坏牙本质组无论是否事先经过激光照射应用两种粘接系统后的粘接力明显下降。但激光照射后应用ClearfilSEBond组微拉伸粘接力最高。另外．激光照射联合氟化物处理后应用两种粘接系统的微拉伸力有所下降。结论：与全酸蚀粘接系统和激光照射相比．临床上在备洞时用激光照射龋坏牙本质．然后应用自酸蚀粘接系统可以获得较高的粘接力。

简介：目的探讨纯钛不同形貌表面对骨髓间充质干细胞（MSC）黏附、增殖、分化的影响。方法制备抛光纯钛（MP）、纳米管（TNT）、喷砂酸蚀（SLA）表面,通过扫描电镜（SEM）观察试件表面形貌,激光扫描共聚焦显微镜测量表面粗糙度,表面接触角分析仪分析表面水接触角。通过免疫荧光染色观察不同钛表面MSC形态,细胞计数法检测细胞早期黏附数量,CCK-8法检测细胞增殖,碱性磷酸酶（ALP）检测试剂盒检测ALP活性。采用单因素方差分析进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。结果TNT组表面见排列有序、管径约为80nm的纳米管,SLA组呈微米-亚微米二级孔洞结构。SLA组表面粗糙度（Sa=1.39μm、Sq=1.75μm）最高,TNT组（Sa=1.15μm、Sq=1.48μm）其次,MP组（Sa=0.87μm、Sq=1.14μm）最低,差异有统计学意义（FSa=28.54、FSq=24.70,P〈0.01）。TNT组表面接触角（8.11°）最小,亲水性最佳,差异有统计学意义（F=16.32,P〈0.01）。细胞免疫荧光染色显示MP组MSC呈方形,TNT组MSC呈长梭形,SLA组MSC呈多角形。TNT和SLA组接种30min后的细胞黏附量（132.45、176.90个/视野）高于MP组（64.80个/视野）,差异有统计学意义（F=12.05,P〈0.01）,接种60min后各组间差异无统计学意义。CCK-8结果显示,接种1、7d后各组间差异无统计学意义;接种3、5d后,MP组细胞增殖活性最高,TNT组其次,SLA组最低,差异有统计学意义（F3d=175.44,P3d〈0.01;F5d=6.329,P5d=0.02）。细胞分化结果显示,7、14dTNT组ALP活性（ALP7d=156.34U/gprot、ALP14d=153.48U/gprot）均显著高于MP（ALP7d=68.21U/gprot,ALP14d=102.73U/gprot）和SLA（ALP7d=65.30U/gprot、ALP14d=86.53U/gprot）两组,差异有统计学意义（F7d=4.93,P7d=0.04;F14d=6.49,P14d=0.02）。结论与微米级SLA表面相比,纳米级TNT表面呈高度亲水性,并更利于MSC的黏附、增殖和骨向分化。

简介：目的通过观察不对称牵引引起的成年SD大鼠髁突软骨下骨组织形态学变化,了解关节外不对称机械应力对髁突软骨下骨的影响.方法选用10周龄雄性SD大鼠220只（随机分为轻力组104只、重力组104只、对照组12只）,实验组动物使用关节外固定加力装置,分别施加0.39、1.18N,加力28d拆除加力装置.在3、7、14、28、31、35、42、56d取得标本,对髁突软骨的形态、骨小梁密度进行观察分析并进行统计学处理.结果正常髁突软骨下骨骨小梁连续,与髁突表面垂直以顺应髁突的力学环境,在负荷加载后出现骨小梁形态和排列变化,密度发生相应波动.结论髁突软骨下骨在外力刺激下,出现排列和骨小梁密度的变化以适应变化的机械应力环境.

简介：目的：研究ZA-1偶联剂在两种加成型硅橡胶及两种丙烯酸树脂之间交叉使用时粘接强度的影响。方法：选择ZY—1硅橡胶与A-2186硅橡胶分别与临床中常用的热凝丙烯酸树脂和自凝型树脂制成硅橡胶一偶联剂一丙烯酸树脂粘接试件，分别测试试件粘接强度。选择ZY-1组进行热氧老化试验。结果：四组硅橡胶偶联剂粘接系统中，ZY-1硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度显著高于A-2186组（P〈0．05）。热凝和自凝丙烯酸树脂对粘接系统的粘接强度无显著影响。所有实验组的破坏方式均为内聚破坏。热氧老化处理后ZY-1丙烯酸树脂粘接试件的粘接强度与未老化组相比有显著性提高。结论：丙烯酸树脂材料的种类对粘接强度的影响不大。两种不同的加成型硅橡胶与ZA-1偶联剂交叉使用时粘接强度略有下降，但粘接效果不影响临床使用。热氧加速老化实验使ZY-1加成型硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度有所提高。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：本研究采用放射免疫方法，检测中草药黔岭藿注射液作用的鼠矫治牙齿槽骨内源性ＰＧＥ２的含量。结果表明：中药黔岭藿对鼠矫治牙齿槽骨内源性ＰＧＥ２含量无明显影响，内源性ＰＧＥ２可能不参与调节中药促进齿糟骨组织改建活动的机制。同时进一步证明前列腺素是参与调节正畸牙移动齿槽骨组织改建的重要介质。

简介：目的：实验评价牙本质粘接处理剂对自粘接树脂水门汀和树脂加强型玻璃离子水门汀（RMGIC）的牙本质微拉伸粘接强度的影响。方法：选用离体人无龋第三恒磨牙24颗,用低速切片机垂直于牙体长轴方向将磨牙冠牙合中1/3交界线处切开待用。实验组牙本质表面涂布牙本质粘接处理剂,对照组不涂粘接处理剂。后将试样分别用自粘接树脂水门汀（Unicem,3MESPE;seTPP,SDI）或树脂加强型玻璃离子水门汀（FujiCEM,GC）原位对位粘接。水浴中储存24h后,用低速切片机把样本切割成约1mm×1mm×8mm条状,随后进行微拉伸测试。用扫描电镜观察粘接界面形貌。结果：无论是否使用粘接处理剂,Unicem的牙本质粘接强度显著高于seTPP和FujiCEM（P〈0.01）。与对照组相比,实验组的粘接强度显著提高（P〈0.05）。结论：粘接处理剂表面处理增强自粘接树脂水门汀及树脂加强型玻璃离子水门汀的牙本质粘接强度。

简介：已发表的种植体生存率高的报告观察时间超过了15年。种植失败经常是由边缘骨进行性吸收所致。因此，对种植体周附着和／或骨水平稳定性进行可靠的监控是很重要的。骨结合种植体周围边缘骨吸收一般与种植体周炎症有关，但临床观察不能证明这种关系。然而，动物实验显示超负荷对种植体周围骨组织有影响，并与种植体失败即种植体松动和边缘骨吸收呈正相关。一些临床观察也支持这种假说。

简介：此项原位研究是用牙本质表面显微硬度的变化来评价2组家用牙齿漂白方法(1小时／日和7小时／日)，使用漂白剂为10％过氧化氢脲(NiteWhiteExcel2Z)．漂白21天。从每个参试者的牙上得到9个牙本质试块．每个参试者至少有2个第三磨牙需要拔除。试块取自牙颈部，进行表面硬度分析(ShimadsuHMV／2000)，然后固定在为每个参试者制作的口内腭部装置上．按照实验组放置(左侧3个，右侧3个，中间3个)。漂白期间，模型上的试块放在漂白剂中，分别为7小时(左侧)、1小时(右侧)和0小时(中间)。治疗结束后，标本用以前使用的相同仪器再进行显微硬度分析．然后对治疗前数据和最终数据之间的差异均值进行方差分析和Scheffe检验。结果证实1小时组和7小时组之间在统计学上没有明显差异。但7小时组与对照组相比较，显微硬度降低有明显的统计学差异。1小时组和7小时组尽管有矿物质丧失，其差异仅分别为3．1％和5．4％，结论为这些数据可能没有临床意义。

简介：目的：观察采用不同包埋液调拌磷酸盐包埋材料对铸造冠边缘适合性的影响。方法：制作模拟后牙全冠外形的标准帽状试件及圆管，于试件上制作60个熔模，将熔模放置在60个铸型中，铸型随机分为6组。选用3种包埋液与2种包埋材料按厂商推荐比例混合调拌后，对铸型分别进行有圈包埋，采用相同的NiCrMo合金进行铸造。铸造冠在原标准帽状试件上试骀，在扫描电镜下测量铸件的边缘浮出量。结果：6组铸造冠的边缘浮出量差异无显著性（P〉0．05）。结论：不同包埋液调拌磷酸盐包埋材料对铸造冠边缘适合性无显著影响。

简介：目的观测转染增强型绿色荧光蛋白基因（enhancedgreenfluorescentproteingene,EGFP）并稳定表达前后兔骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的生物学特性,探讨利用EGFP作为体内试验示踪剂的可行性.方法利用pLEGFP-N1逆转录病毒载体质粒转染PT67包装细胞,提取病毒上清液后感染BMSCs,G418筛选及单克隆培养得到稳定表达绿色荧光蛋白的BMSCs细胞.比较转染前后BMSCs的生长曲线,细胞活性和贴壁率.结果获得了稳定表达绿色荧光蛋白的BMSCs,其生物学特性无明显改变,荧光有效表达时间达3个月.结论利用逆转录病毒法转染EGFP可作为BMSCs体内示踪.

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的:研究种植体支持的氧化锆单冠粘固修复时,传统涂布方法和水门汀预压薄方法水门汀残留和粘接强度的差别。方法:应用SinoraCEREC系统扫描Ankylos标准B型6mm种植体基台替代体,设计出水门汀层厚为50、80、110μm,厚度为1mm的氧化锆单冠3D数字模型,通过SinoraCEREC系统的CAD/CAM制作出氧化锆单冠。应用传统涂布方法和水门汀预压薄方法,将不同水门汀层厚的氧化锆单冠用树脂加强型玻璃离子水门汀粘固在种植体基台替代体上。观察人工牙龈中水门汀的残留情况,并分别检测不同水门汀层厚氧化锆单冠的粘接强度。结果:用水门汀预压薄方法粘固,50μm组的粘接力明显大于80和110μm组,80和110μm组的粘接力无明显差异。用传统涂布方法粘固,110μm组的粘接力明显小80和50μm组,80和50μm组的粘接力无明显差异。3种水门汀层厚的氧化锆单冠用传统涂布方法粘固后,种植体替代体周围和人工牙龈中溢出和残留的水门汀多于水门汀预压薄方法粘固。结论:树脂加强型玻璃离子水门汀预压薄方法粘固种植体支持的氧化锆单冠时,水门汀层厚的设计以50~80μm较佳,而用传统涂布方法粘固时水门汀层厚的设计以80~110μm为好。

简介：植入型心率转复除颤器通过导线和电极向心脏发射电流信号，用于心率监控和治疗。电子的牙科设备会产生电磁场，因此，我们猜测其可能会影响植入型心率转复除颤器的功能。该研究使用多种牙科电子设备，包括携热头、根尖定位仪、牙髓电活力测试仪、单极电刀、马达、光固化灯和牙胶枪头，用来测试对四个植入型心率转复除颤器的影响，包括两个单腔除颤器和两个双腔除颤器。

简介：目的：探讨平阳霉素瘤内注射对婴幼儿增殖期血管瘤血清中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的影响及意义。方法：选取增殖期血管瘤婴幼儿23例，分别于平阳霉素瘤内注射治疗前及治疗后3、7、14d时采集瘤内血，应用酶联免疫吸附（ELISA）法检测瘤内血清中VEGF的含量。结果：平阳霉素瘤内注射治疗后3d和7d时，瘤内血清中VEGF表达水平较治疗前明显降低（P〈0．05）；治疗后14d时，瘤内血清中VEGF表达水平与治疗前相比，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：平阳霉素瘤内注射治疗婴幼儿增殖期血管瘤，能明显降低瘤内血清中VEGF表达水平，但具有时效性，仅依此来评估婴幼儿血管瘤生长增殖速度及平阳霉素的治疗效果有待商榷。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。