简介：摘要目的观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎（AA）大鼠滑膜病变及滑膜细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响，探讨其治疗RA可能的作用机制。方法60只SD大鼠随机分成6组空白组，模型组，尼美舒利组，劳伤药高、中、低剂量组（分别用劳伤药A、B、C组表示。下同），建立AA大鼠模型，给药28天后处死大鼠，HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化，酶联免疫吸附法测定大鼠血清炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2）含量，免疫组化法检测滑膜组织中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平。结果与模型组比较，劳伤药组(5g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生，减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润，明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量和升高IL-10的含量，降低关节滑膜组织MMP-2、MMP-9的蛋白含量。结论劳伤药可显著改善AA大鼠的滑膜病变，通过下调滑膜组织MMP-2、MMP-9的蛋白表达。

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简介：摘要：一例54岁男性患者，诊断导管相关性血流感染，给予替考拉宁负荷剂量400mg q12h，静脉滴注×3次，维持剂量400mg qd治疗。在第4剂给药前半小时抽血测得血药浓度为8.59（mg·L-1），血药浓度未达标，第7天给药前半小时抽血测得血药浓度为11.09（mg·L-1），血药浓度仍未达标，并测得同期血清白蛋白水平波动在23-27（g·L-1）。临床药师查阅相关文献，考虑血药浓度不达标与患者的低蛋白血症有关，并建议从第8天起给予替考拉宁维持剂量400mg q12h治疗，医师认可并采纳。第10天给药前半小时抽血测得血药浓度为20.3（mg·L-1），血药浓度达标后患者的体温高峰及各项炎症指标均有下降。

简介：目的：探讨电针结合中频治疗腰神经根压迫症的作用机制。方法：选用72只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组、中频组、电针结合中频组,每组12只。通过手术建立大鼠腰神经根压迫症模型。造模成功,经治疗14天后,取受压迫局部神经根组织,测定磷脂酶A2（PLA2）、组织胺含量。结果：造模后,压迫神经根组织内PLA2、组织胺含量均明显升高;电针治疗、电针结合中频治疗14天后均能显著降低压迫神经根组织内PLA2、组织胺含量,与模型组相比,差异有显著性意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：电针结合中频脉冲对压迫神经根组织内PLA2、组织胺含量的改善作用可能是其治疗腰神经根压迫症的作用机制之一。

简介：目的观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响,探讨沙参麦冬汤防治放射性肺炎的作用机理。方法将141只清洁级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、沙参麦冬汤预防组（中预组）、沙参麦冬汤治疗组（中治组）、地塞米松治疗组（西治组）,除正常组外,其余各组均给予X射线全胸单次照射20Gy。中预组于照射前1周起开始灌服沙参麦冬汤,其余各组于造模后第2天起,正常组、模型组予等容积的生理盐水,中治组灌服沙参麦冬汤,西治组予地塞米松混悬液,每日1次。分别于照射后2、4、6周,随机取大鼠右中肺组织制备匀浆,取上清液,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织中SOD活性下降（P〈0.01）,MDA含量升高（P〈0.01）。与模型组比较,中预组、中治组、西治组大鼠肺组织中SOD活性均有升高（P〈0.01）,MDA含量降低（P〈0.01）。中预组SOD活性高于中治组、西治组（P〈0.01）,MDA含量低于中治组、西治组（P〈0.01）。中治组SOD活性高于西治组（P〈0.01）,MDA含量低于西治组（P〈0.05）。结论放射性肺炎存在较强的脂质过氧化反应,沙参麦冬汤能够抑制脂质过氧化,增强SOD的活性,从而达到增强肺组织的抗氧化能力,且预防优于治疗。

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简介：目的探讨温针灸对类风湿性关节炎模型大鼠RhoA（Rashomologgenefamily,memberA）蛋白表达影响的实验研究。方法清洁级健康3月龄SD大鼠60只（雌雄各半），随机分为正常组、模型组和温针灸组三组，每组20只，采用皮内注射牛II型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型。温针灸组于造模第1天取足三里和肾俞穴温针灸治疗，采用手针，刺激量以大鼠耐受为度，1次／d，共21d。所有大鼠于相应处理结束后，采用排水法测大鼠膝关节部体积，放免法检测血清白介素含量，免疫印迹法检测膝关节滑膜组织RhoA蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠膝关节肿胀明显，血清中白介素含量较高，膝关节滑膜组织RhoA蛋白表达增加，差异具有统计学意义（P〈0．01）；与模型组比较，温针灸组大鼠膝关节肿胀改善明显，白介素含量减少，RhoA蛋白表达均降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论温针灸能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况，降低RA大鼠血清白介素和骨关节滑膜组织RhoA蛋白含量，这可能是温针灸通过调节RhoA蛋白改善RA的调节机制之一。

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简介：摘要目的分析老年性慢性心力衰竭患者使用阿托伐他汀钙后，其心功能和高敏C-反应蛋白的改变情况。方法选取我院收治的102例老年性慢性心力衰竭患者作为研究对象，按照数字随机表法将其分为对照组（50例）和治疗组（52例）。给予对照组患者常规抗心衰治疗，给予治疗组常规抗心衰联合口服阿托伐他汀钙片治疗。观察治疗前后两组患者血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平，测定6min步行试验（6MWT）以及超声心电图检测，并根据NYHA心功能分级变化判定疗效。结果治疗组与对照组比较患者在治疗后血脂和hs-CRP明显降低、6min步行试验步行距离延长、LVEF显著改善，NYHA心功能分级下降，差异有统计学意义(P均<001)；治疗组总有效率为808%，明显高于对照组（540%），差异有统计学意义(P<001)。结论阿伐他汀钙能降低血脂和高敏C反应蛋白，能显著改善老年慢性心衰患者心功能、减轻心室重构，提高心衰治疗疗效。

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简介：目的:观察MGC-803人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型经胃肠安干预后对其相关乏氧蛋白表达的影响,探讨胃肠安对MGC-803人胃癌转移的作用机制。方法:选用BALB/C裸鼠,以人胃癌MGC-803细胞在其皮下注射建立移植瘤模型,随机分为3组并给予相应干预,分别为胃肠安组(胃肠安煎剂0.3ml灌胃,1次/d)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组(5-Fu1mg腹腔注射,1次/周)、模型组(0.9%NaCl溶液0.3ml灌胃,1次/d),干预时间均为8周。用免疫组化法检测乏氧相关蛋白包括乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、类赖氨酰氧化酶2(LOXL2)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:胃肠安组裸鼠胃癌组织乏氧相关蛋白HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF表达均较模型组明显降低,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:胃肠安能明显降低人胃癌MGC-803裸鼠皮下移植瘤中HIF-1α、TGF-β1、LOX、LOXL2、CTGF的表达,提示胃肠安可能通过下调乏氧相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的的作用。

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简介：目的：观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法：采用C57BL／6小鼠，接种Lewis肺癌细胞株，随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组，在接种后5天肿瘤直径约为5min时，开始给予0．9％NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP＋肺岩宁治疗。用药21d，第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率，免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果：与对照组相比，肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率（P〈0．05）。免疫组化结果显示：肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达，但无统计学意义。结论：益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体（主要是KDR）的相互作用，从而抑制VEGF的生物活性，这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。

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简介：目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响，并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ（interferon—gamma，IFN-γ）、肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）、白介素4（interleukin-4，IL-4）和白介素13（interleukin-13，IL-13）研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法：将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组，采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型，普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗．无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗，每次灸10min，每日1次，共8d。实验结束，采用苏木素-伊红（hematoxylin—eosin，HE）染色法观察结肠组织病理学变化，运用免疫印迹法（westernblotting，WB）观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达，采用酶联免疫吸附测定法（enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA）观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织损伤严重，结肠大体评分及组织学评分明显升高（P〈0．05）。与模型组比较，接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善，表现为溃疡修复，炎症减轻，两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低（P〈0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织CD86表达增加（P〈0．05），CD163表达降低（P〈0．05）。与模型组、无烟艾灸组比较，普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低，CD163表达升高（P〈0.05），而无烟艾灸组与模型组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常，表现为IFN—γ和TNF—α含量增加（P〈0．05），IL-4�

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