简介：摘要目的观察静动脉二氧化碳分压差联合上腔静脉血氧饱和度指导休克患者复苏的治疗效果。方法选取我院2012年4月-2015年7月收治的感染性休克患者110例，将其随机分为两组(对照组和观察组)，每组55例，两组患者均进行中心静脉动脉置管，抽取其动静脉血气进行分析，监测中心静脉血氧饱和度，并计算静动脉二氧化碳分压，复苏6h后再次监测，对两组患者上腔静脉血氧饱和度低于70%的患者进行液体复苏，对照组患者上腔静脉血氧饱和度高于70%时停止液体复苏，观察组患者当静动脉二氧化碳分压差＞6mmHg者继续复苏，而静动脉二氧化碳分压差＜6mmHg者停止复苏。结果观察组和对照组患者的APACHEⅡ评分和SOFA评分对比无明显差异(P＞0.05)，观察组患者6h和12h的乳酸清除率明显高于对照组患者(P＜0.05)。结论在休克患者复苏的治疗中，采取静动脉二氧化碳分压差联合上腔静脉血氧饱和度指导效果显著，值得临床推广。

简介：目的：观察在初发急性早幼粒细胞白血病（APL）中应用小剂量高三尖杉醋碱（HHT）联合全反式维甲酸（ATRA）以及三氧化二砷（ATO）作为诱导治疗方案的疗效及诱导治疗期间的不良事件发生情况,并与去甲氧柔红霉素（IDA）联合ATRA及ATO的治疗方案进行对比分析。方法：选取了2004年1月至2013年12月期间收治的的145例APL患者的资料进行回顾性分析,其中HHT治疗组74例,IDA治疗组71例,对比分析两组的完全缓解率（CR）,总生存率（OS）以及无事件生存率（EFS）及不良反应发生情况。结果：145例患者的CR率为97.2%（141/145）,HHT组与IDA组两组的CR率相似（98.6%vs.95.7%,P=0.36）,到达CR时间分别为32.9d和33.3d（P=0.645）,获得分子生物学缓解时间分别为1.9月和2.2月（P=0.091）,无显著统计学差异。有4例患者早期死亡（2.8%）,其中3例死于颅内出血,1例死于呼吸窘迫（ARDS）。平均随访45.6月（0.17-131.5月）,两组间的OS和EFS均无统计学差异（P=0.9,P=0.093）。一共13例患者复发,其中分子生物学复发5例,中枢神经系统复发2例,两组的复发率差异无统计学意义（6.7%vs.11.2%,P=0.342）。在亚组分析中,无论是中低危还是高危患者中,两组的OS和EFS也没有显示出统计学差异（均P〉0.05）。在不良反应方面,HHT组的血液学毒性显著低于IDA组（P=0.003）,合并1级发热的患者比例低于IDA组（28.3%vs.45.1%,P=0.037）。其他肝肾及心脏等重要脏器损害,重要脏器出血等发生率在两组间无统计学差异。结论：ATRA及ATO分别联合小剂量HHT和IDA的方案在初治APL患者中的疗效近似,但联合小剂量HHT组的血液学毒性更小,相应的感染发生率更低。

简介：摘要：目的： 分析哮喘 - 慢阻肺重叠综合征（ ACOS ）患者呼出气一氧化氮与诱导痰嗜酸粒细胞（ EOS ）及肺功能的相关性。 方法： 将我院收治哮喘 - 慢阻肺重叠综合征患者 88 例纳入，其中急性期哮喘 - 慢阻肺重叠综合征患者 44 例，入观察组，非急性期哮喘 - 慢阻肺重叠综合征患者 44 例，入对照组，对比两组患者呼出气一氧化氮（ FeNO ）水平、肺功能、诱导痰 EOS 百分比。 结果： 观察组患者 FEV 1 更低，诱导痰 EOS 百分比、 FeNO 更高（ P ＜ 0.05 ）， 呼出气

简介：摘要：目的：基于STAT3信号通路分析IL-23/IL-17A 轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响。方法：选取40只成年雄性SD大鼠作为研究对象，通过随机数字表达法将其分为假手术组、缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组、IL-23抗体+缺血再灌注组、IL-23+AG490+缺血再灌注组，经心肌转染后，建立大鼠模型，对不同组别大鼠的炎症因子TNF-α、IL-6、氧化应激SOD活性。结果：建立模型后，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的SOD活性明显降低，IL-23抗体+缺血再灌注组组的SOD活性明显升高。相较于IL-23+缺血再灌注组而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组SOD活性明显升高，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；在心肌炎症反应当中，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的TNF-α-IL-6水平明显增加，IL-23抗体+缺血再灌注组TNF-α-IL-6水平明显降低，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；相较于IL-23+缺血再灌注而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组的TNF-α、IL-6有所降低（P＜0.05）。结论：IL-23/IL-17A会加重大鼠的心肌细胞损伤，这与炎症反应和氧化应激反应密切相关。IL-23对IL-17A的表达也具有调控作用，与STAT3信号通路相关。

简介：采用热甩尾测痛法观察全身应用非特异性一氧化氮合酶（nitricoxidesynthase，NOS）抑制剂-N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）对吗啡镇痛耐受形成的影响，并通过观察脊髓和中脑神经元型NOS（nNOS）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位表达的变化来阐释一氧化氮（nitricoxide，NO）／NMDA受体在吗啡镇痛耐受形成中的作用。将36只健康成年SD大鼠平均分为6组（每组6只）：1组为对照组，皮下注射生理盐水1ml；2组、3组、4组、5组和6组为处理组，分别皮下注射L—NAME10mg／kg、L—NAME20mg／kg、吗啡10ms／kg、L—NAME10mg／kg和吗啡10mg／kg、L—NAME20mg／kg和吗啡10mg／kg，每天2次。在注射前测量大鼠的热甩尾潜伏期（tail—flicklatency，TFL）基础值，随后每天第一次给药后50min测量其TFL。第8天最后一次给药后80min（除2组和5组之外）断头取脊髓和中脑，采用RT—PCR技术测量nNOS以及NMDA受体1A和2A亚单位的表达。结果显示，2组大鼠第1天至第7天的TFL与基础值相比无显著差异；第7天时3组的TFL仍显著性高于基础值；4组的TFL在第1天时最高，在第2至第6天期间逐渐降低，第6天时与基础值相比无显著性差异；5组的TFL在实验过程中呈下降趋势，虽然第7天时较第1天有所降低，但是仍然显著性高于基础值；6组的TFL变化趋势与5组相同。PT—PCR分析结果显示，与1组相比，3组脊髓和中脑的nNOSmRNA表达显著性降低，但NR1AmRNA和NR2AmRNA表达无显著性改变；

简介：本文研究了双波长差示一阶导数分光光度法运用于作为对照品的一氧化碳（CO）饱和水浓度标定及定性与定量测定微粒体代谢中生成的一氧化碳的方法。本法的优点在于能显著消除试样本底干扰，大大提高了定量准确性及灵敏度，在CO浓度2－10umol.L^-1范围内与导数光谱峰（415nm)和谷（426nm)之间距离（D）呈良好线性关系,r=0.999(n=5)，回归方程C(mmol.L^-1)=17.6D-0.4.最低检测浓度低于0．1umol.L^-1CO。系统回收率和加样回收率（x±RSD）分别为102．1±2．9％（n=7)和79．7±6．8％(n=12)；日内，日间精密度（RSD）分别为4．4％（n=18)和6．1％（n＝16)，将本法用于4个三卤苯胺和一个三卤苯的体外代谢测定，结果表明，仅2，4，5－三氟苯胺和体外能被大鼠肝微粒体，NADPH和分子氧代谢生成一氧化碳，苯巴比妥和地塞米松等肝药酶诱导剂能显著提高一氧化碳的代谢转化速率，它们分别为空白对照组的3或8倍。