简介：目的运用RNA干扰技术阻断人胰腺癌细胞株PANC1的NF-κBp65表达，观察该基因沉默后对细胞增殖能力及体外侵袭能力的影响。方法采用阳离子脂质体Lipofectamine^TM2000将化学合成的人NF-κBp65的小干扰RNA（siRNA）转染人胰腺癌细胞PANC1作为siRNA组，另设无同源性siRNA转染细胞的阴性对照组和蒸馏水空白对照组。实验重复6次。应用RT—PCR检测转染细胞NF-κBp65mRNA与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。MTY结合克隆形成实验测定细胞生长抑制率。Matrigel细胞侵袭实验测定细胞体外侵袭能力。结果siRNA组、阴性对照组和空白对照组NF-κBp65mRNA相对表达量分别为0．227．4±0．045、0．381．4±0．038和0．404．4±0．031；ICAM-1mRNA相对表达量分别为0．597±0．083、0．983±0．068和1．027±0．098；细胞生长抑制率（72h）分别为18．3％、2．3％和0；克隆形成率分别为（14．1±3．1）％、（24．5±2．1）％和（27．2±2．6）％；侵袭细胞数分别为80．25±6．35、123．83±8．80和127．68±9．23。siRNA组均明显低于2个对照组（P〈0．01）。结论NF-κBp65的RNA干扰能抑制胰腺癌PANC1细胞NF-κBp65mRNA和ICAM-1mRNA的表达，抑制细胞的生长和侵袭。

简介：目的观察miR-101在胰腺癌组织中的表达，探讨其对胰腺癌细胞增殖的影响。方法采用实时定量PCR方法检测miR．101在胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中的表达。通过基因重组技术构建miR-101的表达载体peGFPcl-miR-101，应用脂质体将其转染到ASPC-1细胞，荧光显微镜检测转染效率；实时定量PCR检测转染细胞miR．101的表达水平，以癌旁正常胰腺组织为1，折算成相对倍数；MTT法检测转染细胞的增殖率。利用在线软件targetScan预测miRNA可能的靶基因。结果miR．101在胰腺癌组织和胰腺癌细胞株ASPC-1中相对表达量分别为55％和39％，较癌旁正常胰腺组织显著降低（P〈0．01）。peGFPcl-miR-101转染ASPC-1细胞后，miR-101表达增加，为对照组的19．8倍（P〈0．01），癌细胞增殖率明显降低，最低仅为原代细胞的26％（P〈0．01）。EZH2基因是miR-101影响胰腺癌细胞增殖活力的可能靶基因。结论胰腺癌组织miR-101低表达，它可能通过抑制EZH2的表达调控细胞的增殖。

简介：目的研究胰腺导管腺癌（pancreaticductaladenocarcinoma，PDA）组织中粘蛋白MUC1、MUC2、MUCA和MUC5AC的表达及其与临床病理参数间的关系。方法应用sP免疫组织化学方法检测26例PDA、4例CP、16例正常胰腺组织、2例导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、4例实性假乳头状瘤（SPT）和1例浆液性囊性肿瘤（SCN）组织中MUC1、MUC2、MUCA、MUC5AC的表达。结果正常胰腺和CP组织仅有MUC1表达，表达率均为100％；PDA中MUC1、MUCA和MUC5AC表达率分别为100％、88．5％（23／26）和76．9％（20／26）；2例IPMN均见MUC2和MUCSAC表达；SPT和SCN中4种粘蛋白均无表达。MUCA和MUCSAC表达同PDA的临床病理参数之间无相关性（P〉0．05）。结论PDA时存在多种粘蛋白的表达，联合检测MUC1、MUC2、MUCA和MUCSAC的表达可能有助于对PDA的诊断和鉴别诊断。

简介：目的：探讨二价金属离子转运蛋白1（DMT1）的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法：收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例，根据结果将患者分为超声阳性组（有铁沉积，n=67）和超声阴性组（无铁沉积，n=53）。采用聚合酶链反应．限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）技术，比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果：2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义，超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98．5％、1．5％和94.3％、5．7％（P=0．20），2组的最小等位基因频率分别为0．7％和2．8％（P=0．24）。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异。结论：DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异，其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。

简介：目的：探讨血清高速泳动族蛋白B1（HMGB1）水平与2型糖尿病（DM）患者急性冠状动脉综合征（ACS）发生的关系。方法：选取218例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UAP）95例,急性心肌梗死（AMI）123例。健康体检者234名作为对照;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白（hsCRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。并对血清HMGB1水平与TNF-α、hsCRP和血糖水平进行相关性分析。结果：与对照组相比,AMI组、UAP组血清HMGB1[（12.70±6.72）μg/L、（7.68±3.63）μg/L比（3.83±1.72）μg/L,P〈0.01]、hsCRP[（3.30±2.97）mg/L、（1.46±1.37）mg/L比（0.83±0.69）mg/L,P〈0.05]和TNF-α[（71.04±38.34）ng/L、（52.69±24.76）ng/L比（43.27±20.56）ng/L,P〈0.01]水平均明显升高。在对照组、UAP组和AMI组的亚组中,DM患者血清HMGB1水平均高于非DM者（均P〈0.05）。血清HMGB1水平与hsCRP,TNF-α、血糖水平均呈正相关（均P〈0.05）。结论：ACS患者HMGB1水平显著升高,且合并DM的ACS患者HMGB1水平高于非DM患者,表明HMGB1有可能参与ACS的发生、发展过程,且在糖尿病时对ACS的病理生理过程影响更大。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。

简介：本文回顾了我科应用三维冠脉CT血管造影（CTA）与冠状动脉造影（CAG）图像实时融合技术指导右冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗的患者1例。该患者因＂不稳定型心绞痛＂入院,CAG示：前降支中段狭窄95%、前降支远端70%、回旋支近中段50%-90%,右冠近段弥漫狭窄最重85%,右冠中段闭塞。患者冠脉CTA明确右冠脉慢性闭塞病变特征,并预测慢性闭塞病变开通难易程度。同时,我们采用三维CTA与CAG图像融合技术,实时指导慢性闭塞开通,并且帮助明确球囊及支架的位置。同时运用微导管、对侧造影验证三维CTA与CAG图像融合指导的效果。

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时，化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞，且骨髓抑制相当严重，化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此，继发于MDS的AML患者预后差，治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输，成功诱导缓解1例继发于MDS的AML，并显著缩短化疗后的骨髓抑制期，获得良好疗效。

简介：目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素？4（IL-4）浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例，所有受试者均为男性，年龄55～76（67.0±6.4）岁。按照呼吸暂停低通气指数（AHI，次/h）将患者分为3组，即对照组（AHI≤5，n＝20）、OSAS组（AHI＞40，n＝28）和OSAS＋福多司坦组（AHI＞40，口服福多司坦片2周，n＝29）。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例；酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明，3组患者的年龄和体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；与OSAS组相比，OSAS＋福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；而3组患者Th2细胞的比例[F（2，74）＝2.66，P＝0.08]和血清中IL-4的水平[F（2，74）＝2.29，P＝0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高，表现为相关细胞因子分泌的增多，而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活，并降低Th1相关细胞因子的分泌。