简介：目的：通过对Q值调整非球面切削与标准化LASIK术后视觉质量的观察来分析Q值引导个性化切削技术的临床效果。方法：对2008-01/05等效球镜低于-12.00D的46例88眼进行非球面切削或标准化LASIK术后进行随访,按术前屈光度数将其分为A组（〈-6.00D）和B组（-6.00～-12.00D）两组,对比各组非球面切削与标准化LASIK术后1mo裸眼视力、Q值、夜间眩光、夜间视物质量及满意率（后3者采取问卷调查）。结果：A、B组内非球面切削与标准化LASIK术后裸眼视力差异无统计学意义（t=1.18,P〉0.05;t=0.62,P〉0.05）;A、B组内非球面切削与标准化LASIK术后Q值差异无统计学意义（t=-0.93,P〉0.05;t=-0.372,P〉0.05）;A组内非球面切削与标准化LASIK术后眩光、夜间视物质量差异无统计学意义（眩光：χ^2=2.397,P＆gt;0.05;夜间视物质量：χ2=1.263,P〉0.05）;B组内非球面切削与标准化LASIK术后眩光、夜间视物质量差异有统计学意义（眩光：χ^2=10.85,P〈0.01;夜间视物质量：χ^2=10.85,P〈0.01）;术后效果满意率达到98％。结论：非球面切削能明显改善-6．00D以上的术后主观视觉质量。

简介：目的评价不增加切口的20G标准三通道玻璃体手术治疗严重眼外伤脉络膜上腔出血的疗效。方法对2011年10月至2014年10月间我科收治的29例（29眼）严重眼外伤合并脉络膜上腔出血的病人采取玻璃体手术治疗,置灌注后,通过板层的20G玻切穿刺口引流脉络膜上腔积血,再通过此切口行玻璃体手术,处理玻血和或网膜损伤,术终眼内填充气体或硅油。结果25例患者术中脉络膜上腔出血充分引流完全复位,4例患者残留少量积血,表现为小块脉络膜隆起,注入硅油后,术后一月复查网膜复位。所有患者术后视力均有改善。结论采用不增加切口的三通道玻切的巩膜切口可以有效引流外伤性脉络膜上腔出血,达到理想疗效。

简介：为探讨迷路的老化过程,应用透射电镜观察了新生、青年、老年豚鼠的耳蜗和迷路血管系统的变化。发现老年豚鼠血浆成分有改变、听力呈下降倾向;毛细胞、迷路血管及螺旋神经和螺旋神经节细胞均可见一系列损害。作者推测在耳蜗老化过程中血管系统的变化非常重要,至少是耳蜗其他部位老年性改变的原因之一。

简介：目的研究C-MYC蛋白表达在雏鸡耳蜗毛细胞庆大霉素损伤后再生过程中的意义。方法采用C-MYC蛋白单克隆抗体免疫组织化学技术,检测雏鸡内耳基底乳头庆大霉素损伤后修复1、3、7、14、21和28天时C-MYC蛋白表达情况。结果损伤后修复的早期,C-MYC蛋白首先在基底乳头的部分支持细胞中高水平表达,随后腔面细胞亦有明显表达,修复第七天时,C-MYC蛋白在基底乳头中表达水平达高峰。结论C-MYC蛋白高水平表达可能与毛细胞再生的前体细胞增殖密切相关。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：AIM:TodiscusstheimpactofLyciumBarbarumPolysaccharide(LBP)andDanshensupurifiedfromTraditionalChineseMedicine(TCM)onvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)ofrabbitswithretinalneovascularization.METHODS:Fortyrabbitsweredividedintonormalcontrolgroup,modelcontrolgroup,LBPgroupandDanshensugroup.Animalsinthenormalcontrolgroupwerefedinthenormaloxygenenvironment.Animalsintheotherthreegroupswereputintotheenvironmentwith70%oxygenfor5daysinordertobuildthemodelofoxygen-inducedvascularproliferationretinopathy.AndthendifferentTCMextractwasinjectedintotheabdominalcavitiesoftheseannimals.After7days,theVEGFcontentofintheserumofrabbitwasmeasuredbydoubleantibodysandwichmethod.RESULTS:DataanalysisindicatedthatVEGFcontentwasasfollows:Danshensugroupwaslowerthanmodelcontrolgroup(12.92±3.84ng/Lvs19.32±4.15ng/L,P<0.05);LBPgroupandnormalcontrolgroupwerelowerthanmodelcontrolgroup(12.92±3.84ng/L,9.26±1.61ng/Lvs19.32±4.15ng/L,P<0.01);totalbloodviscosity,plasmaviscosity,cholesterolcontent,fibrinogencontentandtriacylglycerolcontentafterperitonealinjectionofLBPandDanshensuwereobviouslylowerthanbeforeinjection.CONCLUSION:TCMextract-LBPandDanshensucanprominentlyreducethecontentofVEGFintheprocessofvascularproliferativeretinopathyofrabbit;canpreventtheoccurrenceofretinalmicrovasculardiseasebyimprovingpartialoxygen-deficientenvironmentoraffectingallkindsofnewgrowthfactor.