简介：分别将1颗放射性125I粒子或粒子空壳植入新西兰大耳白兔右侧面神经旁（n=12），另取12只家兔作为正常对照。植入后7、14、30、60d时取相应面神经行HE、AgNO3染色及丽春红G-亮绿sF双重染色，并制作透射电镜标本。结果：空壳粒子组面神经组织病理学结构与正常面神经结构相似；粒子组髓鞘及轴索出现不同程度的损害和修复性变化。结论：放射性125I粒子近距离照射可引起面神经损伤性以及修复性变化。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：目的研究不完全性腭裂患者修复术后乳牙期与替牙期的颅面形态差异。方法选择21例乳牙期和20例替牙期不完全性腭裂患者作为两个实验组，两组的性别比例匹配，进行X线头影测量对比分析。结果替牙期相比乳牙期颅底大小、上颌长、下颌大小及各面高均显著增长。上颌矢状向位置、下颌矢状向位置、颅底角下颌角、下颌平面角、上下颌垂直向关系以及面高之比均无显著变化。面突度显著减小。结论随年龄增长腭裂患者颅面部增大，但各部分之间的相互位置关系基本保持不变。

简介：目的：尽管计算机导板引导不翻瓣种植体植入的方法拥有巨大优势，但种植体植入无牙颌牙弓的位点偏离原计划位置的风险可能会明显提高。这项研究评估了计算机导板引导下不翻瓣种植手术方法的可靠性与准确性。材料和方法：通过锥体束CT扫描患者术前和术后的颌骨．来比较术前计算机设计的种植体计划植入的位置与实际植入位置的差异。一个非常合适的全口义齿或匹配良好的修复体将被使用或转换成放射模板。在扫描之前，要先进行美学和功能学方面的临床检查。种植体拟植入的位点实际上是由与牙槽骨结构和预期牙齿位置相关的种植体植入规划软件决定的。当种植体植入以后．重新进行锥体束CT扫描。随后．软件会将种植体计划植入和实际植入的图像融合．并且从位置和坐标轴两方面进行比较。通过Kolmogorov—Smirnov检验来评价数据分布的正态性。通过基于上、下颌独立样本的f检验来对不同分组的平均值进行比较。显著性水平固定在5％。结果：运用立体打印外科导板引导方法．将62颗种植体植入14名无牙颌患者颌骨内。由于导板的使用，未观察到种植体植入损伤到任何重要的解剖结构。与计划植入的种植体相比，已经植入的种植体表现出其颈部．中部和尖部区域的平均值与标准差的线性测量在上颌分别为2．17（±087）mm、232（±152）mm、286（±217）mm，在下颌分别为142（±0．76）mm、142（±O76）mm、1．42（±O76）mm。上、下颌的角度偏差分别为193（±O．17）。和185（±0．75）°。上、下颌角度偏差之间的差异不大．但线性偏差在上、下颔之间却有显著的差异。结论：计算机导板引导下不翻瓣手术将会成为无牙颌牙弓重建修复的一种可行的治疗方法。

简介：目的研究放射性颌骨坏死（ORN）局部病灶的细菌类型及药物敏感性,为临床合理使用抗菌药物提供客观依据。方法收集2012年11月5日至2015年9月10日于中山大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的ORN患者局部病灶渗出液标本共106份,送检进行细菌培养和抗菌药物敏感性试验,分析检出菌群的类型和药敏试验结果。结果106份送检标本中31份（29.2%）无细菌生长,75份（70.8%）分离培养出细菌。培养出细菌的标本中,双重和多重感染14份（13.2%）,单菌种感染61份（57.5%）;所有有菌标本共分离出病原菌36种（95株）,其中需氧菌25种（78株）、厌氧菌11种（17株）,分别占比69.4%和30.6%。药敏试验发现,细菌对利奈唑胺、万古霉素、亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、哌拉西林＋他唑巴坦最敏感。对红霉素、克林霉素、氨苄西林、头孢唑林、阿奇霉素、克拉霉素等耐药比例较高。结论ORN局部病灶细菌谱分布广泛,呈现出菌群多样性,且部分患者为无菌性坏死,因此临床上有必要根据细菌培养和药敏试验结果指导用药,避免抗菌药物的盲目使用。

简介：义齿树脂基托是全口义齿及局部义齿的重要组成部分，由于其具有吸水性和溶解性，加之释放一些残留单体，影响了材料的综合性能，降低了材料的使用寿命，并给患者的健康造成一定的危害。本文就义齿树脂基托的吸水性和溶解性机制及相关问题做一综述。

简介：慢性牙周炎是危害人类口腔健康的常见病．是引起成人牙缺失的主要原因之一。研究发现．慢性牙周炎的危害并不仅仅局限于口腔，它还会引起全身微炎症状态。目前研究表明慢性牙周炎与动脉粥样硬化、糖尿病、肺部疾病、消化道疾病、妊娠不良结局、心脑血管疾病、慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）等全身系统性疾病具有明显的相关性．

简介：目的评价氧化锆预成桩和树脂核或瓷核修复无髓患牙数年后的情况。材料和方法用氧化锆预成桩对87例患者，共145颗经完善根管治疗后的患牙进行全冠修复前的桩核修复：87颗患牙采用直接法堆塑树脂核，58颗患牙采用间接法作Empress铸瓷核。对其中52例（79颗患牙）采用树脂核修复的患者（平均使用57．7个月）以及19例（34颗患牙）采用瓷核修复的患者（平均使用46．3个月）成功进行了复查。结果两组患牙的牙周探诊深度均维持在正常范围，多数患牙的美观程度也很高。采用直接法树脂核修复的79颗患牙未发现失败的情况：采用间接法瓷核修复的患牙有3颗分别在修复42、43和55个月后因为脱位而失败。对失访病例进行最好情况为全部成功，最坏情况为全部失败的假定后，直接法的成功率分别为100％和91％，而间接法组分别为95％和53％。结论氧化锆预成桩和树脂核直接修复的临床成功率显示这个方法是有前途的；而氧化锆预成桩和瓷核的修复方法其失败率明显高，且有相当高的失访率，无法得出类似结论。

简介：目的：研究金瓷冠和氧化锆基全瓷冠的边缘和内部适合性。材料和方法：制作40个标准化的钢制后牙代型，随机分为4组（n=10）①金瓷组：②NobelProcera氧化锆组：③Lava氧化锆组：④VITAIn-CeramYZ组．并在其上制作后牙全冠。所有牙冠均用玻璃离子水门汀粘固于代型上，并沿颊舌向截断。使用扫描电镜测量间隙大小．并使用WiIcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis检验（α=0．05）分析。结果：金瓷组和所有氧化锆组之间在边缘适合性上存在显著差异（P〈0.0001）．轴壁的适合性没有差异（P=0.057）。各组之间牙尖和殆面窝的适合性存在显著差异（分别为P=0.0012．P=0.0062）．在各截面之间没有显著差异。结论：全部氧化锆组的边缘适合性均小于金瓷组。Procera氧化锆组的间隙最小。

简介：本文简述了富含血小板血浆的制备办法，并分析了富含血小板血浆的组成成份及其作用；介绍了富含血小板血浆在口腔颌面部组织工程化骨中的作用机制研究；阐述了富含血小板血浆在口腔颌面部组织工程化骨中作用的动物和临床实验研究进展，以及在口腔腔医学临床中的具体应用；提出了富含血小板血浆目前在口腔颌面部组织工程化骨中作用及口腔临床医学应用中所存在的问题，展望了富含血小板血浆在口腔颌面组织工程化骨中作用和临床应用的进一步研究的方向。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：目的通过比较二硅酸锂双层瓷试件剖面影像学形貌与相应显微CT扫描成像和三维重建结果,分析显微CT与三维重建技术用于无损探测二硅酸锂双层瓷材料内部缺陷的可靠性。方法制作双层二硅酸锂双层瓷矩形试件,进行显微CT扫描;扫描后沿垂直于试件长轴将试件平均切成6段,对每段剖面进行光学显微镜观察并获取5个剖面图像。根据剖面位置确定显微CT扫描断层图像,并将显微镜图像与显微CT图像进行灰度差值匹配比对,分析显微CT对全瓷材料内部缺陷探测的可靠性与精确性。对CT扫描结果进行三维重建,比较二硅酸锂双层瓷试件内部缺陷的二维形貌与三维形貌的差异。结果显微镜图像与显微CT图像的平均相似度为（83±7.9）%;缺陷的二维剖面形貌与三维形貌存在较大差异。结论显微CT能够可靠地无损探测二硅酸锂双层瓷材料的内部缺陷结构,但对尺寸接近探测分辨率的孔洞成像较模糊。三维重建分析较二维形貌观察能更全面地反映缺陷的形貌。

简介：目的：比较3种不同程度萎缩性无牙颌下颌骨骨折的不同内固定方式及其效果。方法：构建不同程度的萎缩性无牙颌下颌骨体部骨折治疗模型,进行三维有限元分析,比较相同应力条件下骨折段位移的改变以及钛板的应力分布情况。结果：下颌骨Ⅲ度萎缩,采用1块2.0mm4孔钛板在下颌骨上缘进行固定,其骨折处移位较其余6种工况明显增大;相同萎缩程度的下颌骨,采用重建板固定比采用其他内固定方式骨折断端位移明显减少。Ⅲ度萎缩的下颌骨采用小型钛板固定,钛板所受应力分别接近及超过钛板的屈服极限。结论：对于Ⅰ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨外侧双板固定以及下颌骨下缘重建板固定均能取得较为满意的固定稳定性,对于Ⅱ及Ⅲ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨下缘重建板固定可以获得更好的固位稳定性。

简介：本文通过选用下切牙区下颌运动的描记，探讨用ＦＲＩ矫治器矫治安氏ⅡⅠ错，下颌运动的变化，发现型对下颌边缘运动具有引导作用，随着矫治后深覆的改善，运动轨迹随之改变；通过矫治使下颌运动轨迹重复性增加，说明下颌运动可作为一种功能监测手段，帮助分析、诊断、评价正畸疗效

简介：目的：探讨下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣修复下颌骨放射性骨坏死清创术后下颌骨合并颊部软组织缺损的效果。方法：采用下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣修复6例因难治性下颌骨放射性骨坏死清创术后缺损。结果：应用下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣修复下颌骨放射性骨坏死清创术后缺损,所有皮瓣均存活良好,未出现供区并发症。所有患者语言、吞咽功能良好,面部外形满意。随访16～24个月,平均20.6个月,患者病情均无复发。结论：下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣制备简单、快速,适合同期修复下颌骨放射性骨坏死清创术后下颌骨＂L＂形缺损合并颊部软组织缺损。

简介：目的探讨Silensor口腔矫治器治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心理状况的影响。方法对沈阳市口腔医院正畸科2004年8月至2008年2月收治的OSAS患者150例,Silensor口腔矫治器矫治前后的心理状况进行比较分析。结果OSAS患者矫治后心理状况各项指标较矫治前均不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论OSAS患者存在明显心理障碍,Silensor口腔矫治器治疗有助于患者的身心康复。

简介：目的评价前方牵引器联合Hass快速扩弓器矫治骨性前牙反矜的临床疗效。方法选择2008年8月至2010年12月在丹东市玉乾口腔诊所收治的乳牙期或恒牙早期骨性Ⅲ类错拾患儿56例，应用前方牵引器联合Hass快速扩弓器矫治前牙反矜，比较矫治前后的头影测量数据。结果矫治后56例骨性前牙反牙争患儿上齿槽座点一鼻根点一下齿槽座点角、Wits值明显增加，上颌骨矢状向有明显的骨性生长，上颌牙槽骨也有明显增长。面中长度、下颌骨长度、下颌骨体长度以及下颌平面与鼻底平面的交角均增加（P〈0．05）。结论前方牵引器联合Hass快速扩弓器治疗骨性前牙反耠可以显著改善患儿的侧貌，促进上颌骨的唇向生长。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。