简介：摘要目的观察藤黄酸对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用，探讨其作用机制。方法将体外培养的HepG2细胞按随机数字表法分为对照组及藤黄酸低、中、高剂量组，每组5个复孔。对照组以正常培养液培养，加入0.5%二甲基亚砜作为溶媒对照。藤黄酸低、中、高剂量组分别加入依藤黄酸0.1、1.0、10.0 μmol/L进行干预。采用MTT法检测细胞增殖抑制率，采用流式细胞术测定细胞凋亡率，Hoechst染色法观察细胞核凋亡情况，Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较，藤黄酸低、中、高剂量组HepG2细胞增殖率[(68.00±3.55)%、(51.93±4.36)%、(47.16±4.73)%比(99.87±4.53)%]降低(P<0.01)，凋亡率[(23.00±1.22)%、(40.09±4.65)%、(70.32±4.99)%比(4.33±0.57)%]升高(P<0.01)，Bcl-2[(0.73±0.10)、(0.25±0.10)、(0.19±0.08)比(0.97±0.11)]蛋白表达降低(P<0.01)，Bax [(0.39±0.14)、(0.88±0.15)、(0.85±0.13)比(0.22±0.08)]蛋白表达升高(P<0.01)，Bax/Bcl-2比值[(0.34±0.10)、(1.87±0.29)、(1.63±0.23)比(0.13±0.06)]升高(P<0.01)；Hoechst染色结果显示，随着藤黄酸作用浓度的递增，HepG2细胞凋亡率呈剂量依赖性递增。结论藤黄酸可通过调控HepG2细胞中Bax及Bcl-2表达抑制细胞增殖。

简介：摘要帕金森病是神经系统常见的退行性疾病，其主要病理学特征为中脑黑质及其他含神经黑色素（neuromelanin，NM）的儿茶酚胺能神经元的进行性丢失，因此NM可能与帕金森病的发病机制密切相关。通过NM磁敏感序列成像可检测到神经元中NM的含量，进而应用于NM与帕金森病神经病理机制的研究，具有一定的临床应用价值。文中重点探讨NM的生理意义、其在帕金森病发病机制中的作用及作为协助帕金森病诊断与疾病监测的生物标志物的前景。

简介：摘要目的探讨熊果酸(UA)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及其机制。方法30只C57BL/6J小鼠(购自南京大学模式动物研究所)随机分为3组，假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注损伤组(IRI组)和UA预处理组(UA＋IRI组)。采用右肾切除左肾蒂钳夹30 min方式构建小鼠肾脏IRI模型，检测各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)变化，并利用糖原染色(PAS)观察肾脏组织形态学改变。同时检测各组肾脏组织内丙二醛(MDA)、羰基化蛋白(CP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性，利用蛋白印迹法(Western blot)检测肾脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。此外，应用HK-2细胞缺氧/复氧模型(H/R)进一步从细胞水平评估UA在IRI中的作用。两样本均数间比较采用t检验，多样本均数间比较采用单因素方差分析。结果相较于I/R组，UA＋I/R组血清SCr[(0.61±0.09) mg/dl比(1.62±0.21) mg/dl]和BUN[(61.53±8.46) mg/dl比(135.38±15.61) mg/dl]值显著降低，肾小管损伤(1.55±0.14比3.52±0.23)明显减轻(t＝7.316，P<0.05)。此外，UA预处理可降低小鼠肾脏内MDA[(4.13±0.71) nmol/mg比(7.65±0.89) nmol/mg]和CP含量[(2.92±0.33) nmol/mg比(5.36±0.48) nmol/mg]，增加SOD[(45.48±4.16) U/mg比(22.15±3.36) U/mg]和CAT活性[(38.66±4.52) U/mg比(21.54±3.85) U/mg]。Western blot结果提示UA＋IRI组Nrf2、HO-1和NQO1表达水平较IRI组明显上升。此外，UA预处理显著降低了H/R导致的细胞死亡增加和MDA含量上升[(1.14±0.12) nmol/ml比(2.15±0.15) nmol/ml]，同时增加了细胞SOD活性[(25.86±1.85) U/ml比(13.74±1.46) U/ml，t＝5.413，P<0.05]，但在Nrf2稳定敲低表达的HK-2细胞中，UA并不能明显降低MAD含量和增加SOD活性。结论UA可以诱导Nrf2和下游基因HO-1和NQO-1的表达，提高机体抗氧化应激能力，从而保护肾脏IRI。

简介：摘要：为了 完善基层公共卫生应急管理体制和 机制的措施们，需要加强体系建设、加强机制建设、加强能力建设、 强化保障措施、加强医疗建设，从而更好的推动 基层公共卫生应急管理的完善和发展。

简介：摘要脑肿瘤患者放疗后常出现神经毒副反应，如认知功能障碍等，即使颅外肿瘤如头颈部肿瘤等患者放疗后也可出现认知功能下降，这类功能的下降可严重影响患者的生活质量。因此，明确脑部放射治疗使认知功能下降的机制非常重要。目前认为，脑电离辐射导致认知功能损伤，但其确切机制尚不明确，主要与海马神经发生下降、微环境的改变、炎症反应、氧化应激、血管损伤及血脑屏障破坏、树突形态及N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)改变等相关。本文现围绕脑电离辐射导致认知功能损伤主要机制的研究进展综述如下。

简介：摘要自噬是细胞在自噬相关基因的调控下，利用溶酶体降解自身受损细胞器和大分子物质的过程。脂质自噬经溶酶体分解脂肪，与胞质中性脂肪酶共同调节游离脂肪酸水平。脂质自噬紊乱能促进肝组织脂质蓄积，引发脂肪性肝病等一系列代谢性疾病。现概述自噬在脂肪性肝病发病机制中的研究进展，以及纠正脂质自噬紊乱治疗脂肪性肝病的前景。

简介：摘要目的探讨阿司匹林（aspirin，ASP）对高脂血症诱导的足细胞内质网应激的影响及可能机制。方法培养足细胞分为4组：对照组、ASP（100 μg/ml）组、ox-LDL（100 μg/ml）组和ASP+ox-LDL组，在6 h、12 h、24 h、48 h以实时定量PCR法检测蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-1ike endoplasmic reticulum kinase，PERK）、真核细胞起始因子2α（eukaryotic translation initiation factor 2α，eIF2α）、活化转录因子4（activating transcription factor-4，ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CAAT/enhancer binding protein homologous protein，CHOP）的表达；在24 h时以Western印迹法检测磷酸化（p）-PERK、p-eIF2α的表达；在12 h时以Western印迹法检测ATF4的表达。结果在足细胞培养24 h时，ox-LDL组和ASP+ox-LDL组PERK、eIF2α的表达水平达高峰，在12 h时，该两组ATF4、CHOP的表达水平达高峰。在足细胞培养6 h、12 h、24 h、48 h时，与对照组比较，ox-LDL组PERK、eIF2α、ATF4、CHOP的表达水平明显较高（均P<0.05）；与ox-LDL组比较，ASP+ox-LDL组上述各指标表达明显较低（均P<0.05）。在足细胞培养24 h时，与对照组比较，ox-LDL组p-PERK、p-eIF2α的表达水平明显较高（均P<0.05）；与ox-LDL组比较，ASP+ox-LDL组p-PERK、p-eIF2α的表达水平明显较低（均P<0.05）。在足细胞分组培养12 h时，各组ATF4蛋白水平的表达与mRNA表达相似。ASP组与对照组间上述各项指标表达差异无统计学意义。结论高脂血症可能通过诱导PERK和eIF2α的磷酸化、激活ATF4转录及诱导CHOP高表达，引起足细胞内质网应激，而阿司匹林可能部分阻断了PERK通路，进而可能对足细胞具有保护作用。

简介：摘要巨核-红系祖细胞(MEP)是骨髓中一群特殊的造血祖细胞，能够分化为巨核祖细胞与红系祖细胞，对血小板及红细胞的生成具有十分重要的意义。然而，对MEP的特征与鉴定方法存在一定的争议。近年，随着单细胞测序技术及更加准确的分选策略的应用，使得对MEP的鉴定及其造血特点的认识更加准确与明晰，尤其是对其分化与调控机制的研究，对于认识与探索一些疾病状态下的异常造血机制具有重要的参考价值。笔者拟就MEP发育及调控机制的研究现状进行介绍。

简介：摘要目的探讨针灸足三里的分子生物学机制。方法检索1999年1月1日-2019年4月30日中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库(重庆维普)、中国学术期刊数据库(万方数据)及PubMed数据库中有关针灸足三里治疗疾病的文献，获取足三里治疗疾病的靶点，构建足三里-靶点网络图，同时对靶点进行疾病富集、GO生物过程富集及KEGG通路富集。结果共纳入文献297篇，涉及196个靶点；富集得到6类疾病，包括肿瘤、神经系统、心血管系统、消化系统等疾病，得到18条GO生物过程相关条目与10条信号通路，涉及免疫、细胞因子、促胃液素分泌等信号通路。结论针灸足三里可治疗多个系统的疾病，这与其多靶点、多途径的作用机制密切相关，研究可为今后进一步阐明针灸治疗疾病的作用机制提供依据。

简介：摘要吞噬作用在机体对结核分枝杆菌进行降解、呈递、激活适应性免疫反应和清除病原的过程中不可或缺。在吞噬过程中，吞噬体囊泡发展成为成熟吞噬体需经过溶酶体融合、降低腔内pH值、酶的激活等一系列过程，并最终破坏吞噬微生物。单核细胞和巨噬细胞等吞噬细胞通过形成吞噬溶酶体参与宿主防御，而结核分枝杆菌表现出显著的阻断吞噬体成熟的能力，从而逃避宿主防御，并最终导致机体患病。本文就结核分枝杆菌抑制吞噬体-溶酶体形成机制的研究进展进行综述，以期为疾病的早期控制和新药的开发提供参考。

简介：

简介：南昌急救中心，城北分中心，江西 南昌 330038 【摘要】目的 : 探讨 Nkx2.1/β-catenin 信号通路在前肠分化发育过程的作用机制。 方法： 购置 SGC-7901 食管上皮细胞系，随机分为对照组和观察组。对照组采用 DMSO 处理，观察组采用特异性抑制剂 MLN8237 进行处理，浓度为 20umol/L ，采用 Westernblotting 法测定 Nkx2.1/β-catenin 信号通路关键蛋白、 EMT 相关蛋白表达水平； 采用 MTT 法完成 两组食管上皮细胞增殖情况；采用 Transwell 法测定两组细胞侵袭情况。 结果 ： Westernblotting 法测定结果表明：观察组食管上皮细胞中 N-cadherin 、 E-cadherin 、 GAPDH 蛋白水平低于对照组（ P<0.05 ）；两组 0h 细胞增殖抑制率比较无统计学意义（ P>0.05 ）；观察组干预后 6h 、 12h 、 24h 细胞增殖抑制率高于对照组（ P<0.05 ）； Transwell 法测定结果表明：观察组细胞培养 24h 后细胞穿过基膜的细胞数量为（ 28.45 ± 5.41 ）个低于对照组（ 82.59 ± 8.94 ）个（ P<0.05 ）。 结论 ：通过调控 Nkx2.1/β-catenin 信号通路等影响食管上皮细胞的侵袭、增殖，能为前肠发育畸形的治疗提供新的方向。

简介：摘要目的研究挤压伤致股骨干骨折引起的挤压综合征(CS)对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。方法将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、CS后再灌注0 h组(CS-0组)，CS后再灌注12 h组(CS-12组)、CS后再灌注24 h组(CS-24组)，每组8只。CS组采用自制挤压器制作大鼠CS模型，利用4%多聚甲醛灌注0、12、24 h。采用苏木伊红染色法观察各组大鼠心肌组织形态，TUNEL法检测凋亡心肌细胞情况，并采用试剂盒检测心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳糖脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及活性，并通过Western blot检测心肌细胞中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果与对照组相比，CS模型组大鼠心肌组织均有不同程度形态损伤，表现为心肌纤维断裂、排序紊乱、间质水肿和炎症细胞浸润；与对照组相比，CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)，Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)；与对照组相比，CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌匀浆中MDA、LDH、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及P65蛋白磷酸化均显著升高(P<0.05)，SOD活性显著降低(P<0.05)。结论CS后再灌注可能通过激活NF-κB途径抑制氧化应激并诱导炎症反应从而损伤大鼠心肌细胞。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：摘要低氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH）与慢性缺氧有关，导致肺心病甚至死亡。低氧性肺血管收缩和肺血管重建（pulmonary vascular remodeling, PVR）通常认为是HPH的两个阶段，前者更强调早期血管收缩，而PVR才是造成血管舒张药无效的主要原因。既往认为PVR是炎症反应导致，但目前更强调多方面、多因子的共同结果。文章主要从细胞因子、氧化应激、细胞内外离子及细胞自噬和凋亡等在HPH进程中的作用出发，介绍目前对HPH治疗的研究进展，提出未来研究方向的猜想。作为一种不可逆的致死性疾病，肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）一直是当下肺移植相关研究的热点问题，但PAH类型多，且不同类型的PAH形成机制各不相同。文章综述了HPH的PVR形成机制及对应治疗方案。

简介：摘要Notch基因家族编码一组高度保守的细胞表面膜受体，其参与的信号通路是决定胚胎组织细胞生长、分化和凋亡的关键通路之一；另一方面，Notch通路的过度表达也被认为是多种血液和实体肿瘤发病的重要分子机制，且具有成为新治疗靶点的潜力。本文拟就该通路在肾癌、膀胱癌、前列癌等泌尿系肿瘤中的研究进展进行综述。

简介：【摘要】目的：探讨手术室护理中实施护理安全干预机制的价值。方法：以2018年5月～2019年5月手术患者100例为对照组，实施常规手术室管理，2019年6月至2020年6月手术患者100例为观察组，在对照组基础上实施护理安全干预机制。分析手术室常见风险及原因，比较组间护理满意度。结果：护理安全干预机制实施后，护理满意度显著提升，组间差异明显，具有统计学意义，P

简介：[摘要] 目的：运用网络药理学探讨何首乌药物性肝损伤机制。方法：检索TCMSP等获取化合物结构信息，用药效基团匹配法获得潜在药物靶点，进行GO、KEGG、REACTOME富集，蛋白PPI网络聚类和生物过程分析，运用构建化合物-靶点-生物过程-药理作用的网络并进行拓扑学分析。结果：获得化合物24个；靶点32个；GO富集BP 29条、MF 29条和CC 26条，KEGG 9条，REACTOME 86条；蛋白PPI网络聚类分5组和两相生物转化；HBSY网络节点70个、集中度0.358。结论：何首乌蒽醌、二苯乙烯、黄酮可能作用于生物转化一、二相反应相关靶点，导致药物性肝损伤。

简介：摘要目的通过生物信息学分析方法探讨痤疮发病机制中可能起重要作用的关键基因和通路。方法从GEO数据库获取GSE6475和GSE53795数据集比较18个痤疮皮损组织和18个正常皮肤组织。用DAVID数据库对差异基因进行基因本体论分析和基因组百科全书关键通路分析，建立差异基因的蛋白互作网络，获取关联性最强的枢纽基因和重要的模块。结果筛选出痤疮组织和正常皮肤组织中314个上调差异基因和62个下调差异基因。KEGG通路分析显示，这些差异基因主要富集在金黄色葡萄球菌感染、破骨细胞分化、戊糖和葡萄糖醛酸酯的相互转化、趋化因子信号途径、药物代谢-其他酶等通路中。建立的PPI网络筛选出379个节点及10个枢纽基因(CXCL8、PTPRC、IL1B、ITGB2、CXCR4、ICAM1、CCR5、SELL、C3AR1、PLEK)。结论枢纽基因和关键通路可能是痤疮发病机制中可进行干预的新靶点。

简介：无