简介:通过具体分析《文件运动规律研究》一书的研究内容,指出本书在运用理论解释和解决实践问题、哲学原理的应用和研究方法等方面具有的突出特点,并由此引发对档案学研究中什么是档案学基础理论、舶来理论如何本土化和档案学研究中是否需要定量研究方法的三点思考,最终阐释了该书给予档案学界研究应当注重理论与实践相结合、掌握正确的研究方法与增强哲学素养以及提高档案学研究的认知高度和层次这三点启发。
简介:目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组(始终正常培养),放射损伤组(对细胞实施X射线单次照射)。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧(ROS)含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[(68.0±5.2)%]及ROS含量(103.6±8.8)升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义(P〈0.05)。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义(P〈0.05)。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。
简介:【目的】通过测定H型高血压患者血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、超敏C反应蛋白(highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP)的水平变化,初步探讨H型高血压患者血管内皮受损后诱发炎症反应的状态。【方法】将80例H型高血压患者根据血同型半胱氨酸(homocysteinemia,Hcy)水平分为两组,H型高血压A组(Hcy15~30μmol/L)40例,男21例,女19例;H型高血压B组(Hcy≥30μmol/L)40例,男20例,女20例。再选取40例非H型高血压组,其中男22例,女18例;另选健康对照者20例,其中男9例,女11例作为对照。采取入选者的清晨空腹状态下肘静脉血,应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、hs-CRP水平。【结果】(1)H型高血压患者血浆TM、hs-CRP水平均高于非H型高血压人群(P〈0.05),并高于健康对照组(P〈0.05);(2)H型高血压B组血浆TM高于H型高血压A组(P〈0.05);hs-CRP水平无显著差异(P〉0.05)。【结论】(1)H型高血压患者血浆TM、hs-CRP水平明显增高,表明不仅存在血管内皮受损,并启动血管炎症反应。(2)H型高血压患者随着血Hcy水平的升高,血浆TM、hs-CRP水平增高,提示高同型半胱氨酸血症加重血管内皮受损,增加血管炎症反应,促进动脉粥样硬化的进展。
简介:目的:观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法:随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组(n=23)、地塞米松治疗组(n=23)、干细胞治疗组三组(n=23),正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果:干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组(P〈0.05),均显著高于正常组(P〈0.05)。结论:骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。
简介:摘要目的探讨针对创伤性脑损伤患者,观察选择脑膜切开术+大骨瓣减压术完成治疗后获得的临床效果。方法选择我院2013年01月-2015年01月创伤性脑损伤患者120例。通过随机数表法完成创伤性脑损伤患者的随机分组。C2组(对照组60例)临床选择常规开颅手术的方法进行治疗;C1组(观察组60例)临床选择脑膜切开术+大骨瓣减压术进行治疗。对比两组脑损伤患者在临床治疗效果以及术后致残率等方面表现出的差异。结果两组创伤性脑损伤患者分别完成临床治疗后,在临床治疗效果方面,C1组明显优于C2组创伤性脑损伤患者(P<0.05);在临床手术时间方面,C1组与C2组脑损伤患者未表现出显著差异(P>0.05);在手术过程中出血量以及GPS评分两方面,C1组明显优于C2组脑损伤患者(P<0.05)。完成手术后对患者进行随访发现,在术后致残率方面,C1组低于C2组脑损伤患者明显(P<0.05)。结论针对创伤性脑损伤患者,临床选择脑膜切开术+大骨瓣减压术进行治疗,临床可以获得确切治疗效果,完成手术后患者出现并发症概率以及致残率较低,能够有效避免对患者造成严重脑神经损伤的情况,从而将患者的生存质量有效提高。
简介:目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系。方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响。在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平。结果:1在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec-1和ACF的表达量升高。2过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加。3Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平。结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关。