简介:顽固性癫痫除了药物和颅内手术治疗外,目前国内外开展了慢性小脑刺激术治疗(简称CCS),我院采用J—63型小脑刺激的安置术治疗顽固性癫痫性2例,效果满意。现将其手术过程及脑波动态简介如下:CCS治疗术其手术过程为:全麻下行后颅窝开颅术,在小脑表面两侧放置两片小电极作为刺激电极,其连接导线经皮下隧道由右颈部引入右锁骨下皮下组织内,并与埋藏在该部位内的接受器相连,脉冲发生器小盒子是置于体外,其天线在接收器上,刺激讯号经接收器作用于小脑表面,刺激器有多挡调节,可按所需之频率、波宽、幅宽、调整参数,发出之刺激讯号经接收器作用于小脑表面(见图所示)。
简介:目的:初步研究慢性阻塞性肺病患者(COPD)肺功能及膈神经传导(PNC),并探讨二者之间的关系。方法:对22例患者进行肺功能及膈神经运动传导。以14例因其它原因就诊并无呼吸系统疾患的患者作为对照。肺功能检测主要指标包括:第一秒用力肺活量(FEV1),第一秒用力肺活量与预计值的百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、一秒率(FEV1/FVC%)。PNC检测方法是在胸锁乳突肌后缘中点用力电刺激膈神经,于过剑突的截面与腋前线的连线记录膈肌复合动作电位(dCMAP),测量其波幅及潜伏期。结果:1、COPD患者肺功能各项指标FEV1、FEV1%、FVC、FEV1/FVC%分别为0.68±0.54、27.8±18.6、1.44±0.74、50.2±19.6,均为异常,与对照组相比有显著性差异。2、两组PNC潜伏期比较,差异无统计学意义;dCMAP波幅比较,差异有统计学意义。即COPD患者的膈神经传导波幅明显减低。结论:COPD患者膈神经动作电位波幅降低,可能与肺功能减退、膈肌疲劳有一定关系,通过PNC检测可能为肺功能异常者提供膈肌功能障碍的信息。
简介:目的:为探讨老年慢性精神分裂症患者(SCS)与正常老人在脑电地形图(BEAM)检查中的各自特点.方法:使用16道地形图仪,对39例正常老人和24例SCS患者的BEAM作了检测.结果:在头颅模式图中,SCS患者的BEAM趋向凹字形低密度带.在前颞区θ频域及枕区和中央区δ频域均右侧高于左侧(P<0.05).与正常老人相比,SCS患者δ与θ波功率在主要记录点均增高(P<0.05或P<0.01).α波功率在F3、F4、P3、P4以及Fp1、F7记录点下降(P<0.01或P<0.05).β波功率在主要记录点(Fp1、Fp2、T3、T4、T5、T6、O1、O2、F3、F4)上降低也有显著性差异(P<0.05).SCS患者BEAM-EEG比EEG提高阳性检出率12.5%.结论:SCS患者的BEAM-EEG具有不同于正常衰老的改变.
简介:目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.
简介:目的:研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法:选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果:一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义(P〈0.05);而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义(P〉0.05)。研究组心电图异常率为75.9%(66/87例),对照组为51.6%(47/91例),差异具有统计学意义(P〈0.01)。研究组ST-T改变者36例(41.4%)、传导异常19例(21.8%)、病理Q波7例(8.0%),对照组分别为17例(18.7%)、3例(3.3%)、1例(1.1%),差异均有统计学意义(P〈0.05);而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义(P〉0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。
简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。