简介：Apoptotic房间转移被发现了能便于allograft的嫁接。然而，内在的机制尚待充分被理解。这里，我们证明施主apoptoticsplenocytes的静脉内的管理能由导致tolerogenic的产生支持胰腺的小岛嫁接树枝状的房间(Tol-DCs)和CD4+Foxp3+规章的T房间(Tregs)。在vivo，树枝状的房间(DC)或Tregs的清理由apoptotic房间管理阻止了有免疫力的忍耐的正式就职。用anti-CD25的Tregs的短暂消除，monoclonal抗体(mAb)在apoptoticsplenocytes的管理以后废除了Tol-DCs的产生。相互地，在用白喉毒素(DT)的CD11c数据终端就绪老鼠以内的DC的弄空与apoptoticsplenocytes的管理在接受者阻止了Tregs的产生。在二个房间之间的房间接触打的由直接要求，并且规划了死亡1ligand(PD-L1)的Tol-DCs的Tregs的正式就职在Tregs扩大起了重要作用。Apoptotic房间管理没能在IL-10-deficient和Smad3缺乏的老鼠导致Tol-DCs，建议那IL-10和转变生长factor-β；(TGF-β；)被需要处于tolerogenic状态维持DC。因此，我们证明Tol-DCs在他们的表面上并且相互地经由PD-L1支持Tregs的扩大Tregs便于Tol-DCs维持apoptotic房间经由secretingIL-10和TGF-β导致的移植忍耐；。

简介：尖锐吗啡管理被知道改变疱疹的功课单一的病毒感染。在这研究，潜伏的疱疹的复活上的尖锐吗啡管理的效果在一个老鼠模型被调查。因为cytolyticT淋巴细胞(CTL)的重要角色在疱疹的抑制的活动单一的病毒类型1(HSV-1)复活，CTL回答上的尖锐吗啡管理的效果也被评估。而且，淋巴细胞增长和IFN-生产在CTL反应的正式就职为他们的角色被评估。调查结果证明尖锐吗啡管理显著地减少了CTL回答，淋巴细胞增长，和IFN-生产。而且，尖锐吗啡管理被显示了重新激活潜伏的HSV-1。以前的研究证明了细胞的有免疫力的回答在HSV复活的抑制有重要角色。这些调查结果建议在尖锐吗啡管理以后的细胞的有免疫力的反应的部分的抑制可以组成导致HSV复活的机制的一部分。