简介：Activation-inducedcelldeath(AICD),whichresultsfromtheinteractionbetweenFasandFasligand,isresponsibleformaintainingtolerancetoself-antigen.AdefectinAICDmayleadtodevelopmentofautoimmunity.Duringthelastseveralyears,muchprogresshasbeenmadeinunderstandingthemechanism(s)ofAICDanditspotentialroleinthepathogenesisofautoimmunediseases.Inthisreview,wesummarizethemostrecentprogressontheregulationofthesusceptibilityofTcellstoAICDanditspossibleinvolvementinautoimmunediseases.

简介：肝炎B病毒(HBV)感染与传染virions和非传染的空表面抗原粒子的版本首先在hepatocytes发生在肝进血液。HBV复制是non-cytopathic。短暂感染运用几个月，和长期的感染的一堂功课经常是终生的。长期的感染能与肝硬化和hepatocellular癌导致肝失败。抵销anti-HBs抗体由在感染的主人包含感染的传播并且便于病毒的粒子的移动和破坏从HBV感染在恢复起一个关键作用，这通常被接受。然而，对病毒的抗原的T房间反应开始的有免疫力的反应在HBVinfection.The为病毒的清理和疾病致病也是重要的病毒的蛋白质，HBsAg，微粒HBcAg，和nonparticulateHBeAg的三种结构的形式，可以优先地得到不同Th房间子集。在不同HBV感染地位的anti-HBs，anti-HBc，和anti-HBe的不同IgG亚纲侧面被揭示。而且，在长期的搬运人的不同IgG亚纲侧面没随着不同中高音和著名计算机生产厂商层次变化并且可以反映刺激抗原之间的差别，有免疫力的反应，并且病毒的疾病的阶段并且在人的HBV感染的高风险为个人为疫苗和预防处理的使用提供基础。这评论阐明在短暂、坚持的感染期间导致的有免疫力的回答的详细理解，和在有HBV感染的病人的免疫疗法和immunodiagnosis的发展，和减少肝的可能的工具损坏。

简介：与他们在文化经历无限的自强并且在身体区分进所有房间类型的能力，人的胚胎的干细胞(hESCs)为治疗保持大潜力当前不治之症。为针的绳索损害和有斑点的退化的二基于hESC的房间治疗被推进了进人的临床的试用。尽管有这快速的进步，基于hESC的房间治疗的一关键挑战是由接受者的导出hESC的房间的allogeneic免疫者拒绝。这个问题能被病人特定的体的房间的原子reprogramming被最近的突破与定义因素在导致的pluripotent干细胞(iPSCs)的技术减轻它能为房间治疗成为自体同源的房间的可更新的来源。然而，揭示反常epigenetics，genomic稳定性和iPSCs的immunogenicity的最近的研究在基于iPSC的治疗上提起了安全担心。与iPSC衍生物的immunogenicity有关的最近的调查结果将在这评论被总结。

简介：在vivo，研究证明那个树枝状的房间(DC)机能障碍发生在肿瘤微型环境。当肿瘤由许多种房间组成，不成熟的DC(imDCs)上的肿瘤房间的直接效果在vitro为进一步的研究被需要。在现在的学习，骨头导出髓的imDCs在vitro与淋巴瘤，hepatoma和menaloma房间被孵化，在imDCs的表面分子被流动cytometry决定。然后，imDCs与肿瘤孵化了房间或控制imDCs进一步与肿瘤lysates被搏动然后与splenocytes孵化了执行混合淋巴细胞反应。DC依赖的肿瘤抗原特定的T房间增长，和IL-12分泌物被流动cytometry，和连接酶的immunosorbent试金分别地决定。最后，DC依赖的联系肿瘤的抗原特定的CTL被连接酶的immunospot试金决定。结果显示出那肿瘤cell-DC孵化下面调整在imDCs的表面分子例如CD80，CD54，CD11b，CD11a和MHC班II分子。DC依赖的抗原特定的T房间增长和IL-12分泌物的能力被肿瘤房间孵化也在vitro减少。最重要地，为DC的antigenic特定的CTLpriming的能力被孵化也与肿瘤房间减少。在礼品，在vitro，学习证明肿瘤房间合作孵化和合作孵化系统导致的DC的有缺点的能力可能直接为肿瘤免疫者房间的未来学习是有用的相互作用并且为药屏幕有免疫力调整。

简介：有免疫力的房间，特别地巨噬细胞，在导致组织缺氧的煽动性的反应起关键作用。小GTPaseRhoB被许多刺激很快通常导致并且被描述了为细胞骨架组织和泡和膜受体trafficking的一个重要管理者。然而，RhoB是否涉及导致组织缺氧的煽动性的反应，是未知的。这里，我们在巨噬细胞在RhoB表示的RhoB和机制和意义的表示上调查了组织缺氧的效果。我们显著地发现了那组织缺氧upregulated在老鼠的RAW264.7房间，鼠标腹巨噬细胞，和怒气的RhoB的表达式。RhoB的导致组织缺氧的表示被组织缺氧可诱导的factor-1(HIF-1)的一个特定的禁止者显著地堵住，c6月N终端kinase(JNK)，或细胞外信号的调整蛋白质kinase(英皇家空军之阶级最低之兵)，显示那激活组织缺氧的HIF-1，JNK，和英皇家空军之阶级最低之兵被组织缺氧涉及RhoB的upregulation。RhoB表示击倒不仅interleukin-1贝它(IL-1)的显著地压制的基础生产，interleukin6(IL-6)，并且在normoxia而且更多的肿瘤坏死因素alpha(TNF-)显著地减少了这些cytokines的刺激组织缺氧的生产。而且，我们证明RhoB增加了NF-Btranscriptional的原子factor-kappaB(NF-B)活动，和抑制活动显著地减少了IL-1，IL-6，和TNF-的增加RhoB的mRNA层次。最后，我们证明RhoB提高了房间粘附并且在normoxia和组织缺氧禁止了房间移植。一起拿，这些结果建议RhoB在巨噬细胞和煽动性的反应的导致组织缺氧的激活起一个重要作用。

简介：Prolactinisamultifunctionalhormonethatexertsmanyseparatefunctionsandactsasanimportantconnectionbetweentheendocrineandimmunesystems.Thereareincreasingresearchesimplicatingtheroleofprolactininhematopoiesis.Enhancederythropoiesisinpregnantwomenanddirecterythropoieticeffectsinvitroofplasmaeitherfrompregnantorlactatingmicehavebeenreported.Furthermore,regressionoferythroblasticleukemiahasbeenobservedinasignificantnumberofratsafterhypophysectomy.Inthisstudy,theeffectsofrecombinanthumanprolactin(rhPRL)onhematopoiesiswereassessedinirradiatedmice.MiceweretreatedwithrhPRLforfiveconsecutivedaysafterexposuretoalethaldoseorasub-doseirradiation.Prolongedsurvivalrateandincreasederythropoiesiswereobservedintheirradiation-inducedmyelosuppressivemice.ItwasconcludedthatrhPRLmightactonerythropoiesisandcouldbeapotentialcandidateforthetreatmentofirradiation-inducedmyelosuppresioninclinic.Cellular&MolecularImmunology.

简介：organophosphorus杀虫剂(OP)的主要毒性是neurotoxicity，它被acetylcholinesterase的抑制引起。OP也在抗体生产，IL-2生产，T房间增长，CD5房间的减少，和CD26房间和自身抗体的增加上包括效果影响有免疫力的回答。然而，有很少报纸，调查漂亮房间的cytolytic活动的导致OP的抑制的机制。这研究考察生来的杀手(NK)的活动的导致OP的抑制的新机制，激活lymphokine的杀手(LAK)和细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)。NK，LAK和CTL由二主要机制在肿瘤或感染病毒的目标房间导致房间死亡。第一机制是由exocytosis包含perforin，granzymes，和granulysin杀死目标房间的cytolytic小粒的直接版本，它被称为小粒exocytosis小径。第二机制被船边交货调停!igand(Fas-L)/Fas小径。迄今为止，OP由至少下列三机制禁止NK，LAK和CTL活动，这被报导了：1)OP由禁止granzymes的活动，并且由减少损害NK，LAK和CTL房间的小粒exocytosis小径perforin，granzymeA和granulysin的细胞内部的水平，被导致NK房间并且由禁止perforin的mRNA的抄本的degranulation调停，granzymeA和granulysin；2)OP在NK房间的小粒exocytosis小径不在哪个工作损害NK，LAK和CTL房间的FasL/Fas小径，由使用perforin大美人老鼠调查了并且仅仅FasL/Fas小径仍然保持功能；3)OP导致有免疫力的房间的apoptosis。

简介：Interleukin-6(IL-6)-deficientmicearepronetoethanol-inducedapoptosisandsteatosisintheliver;however,theunderlyingmechanismisnotfullyunderstood.Mitochondrialdysfunctioncausedbyoxidativestressisanearlyeventthatplaysanimportantroleinthepathogenesisofalcoholicliverdisease.Therefore,wehypothesizethattheprotectiveroleofIL-6inethanol-inducedliverinjuryismediatedviasuppressionofethanol-inducedoxidativestressandmitochondrialdysfunction.Totestthishypothesis,weexaminedtheeffectsofIL-6onethanol-inducedoxidativestress,mitochondrialinjury,andenergydepletionintheliversofIL-6(-/-)miceandhepatocytesfromethanol-fedrats.Ethanolconsumptionleadstostrongerinductionofmalondialdehyde(MDA)inIL-6(-/-)micecomparedtowild-typecontrolmice,whichcanbecorrectedbyadministrationofIL-6.Invitro,IL-6treatmentpreventsethanol-mediatedinductionofreactiveoxygenspecies(ROS),MDA,mitochondrialpermeabilitytransition(MPT),andethanol-mediateddepletionofadenosinetriphosphate(ATP)inhepatocytesfromethanol-fedrats.AdministrationofIL-6invivoalsoreversesethanol-inducedMDAandATPdepletioninhepatocytes.Finally,IL-6treatmentinducesmetallothioneinproteinexpression,butnotsuperoxidedismutaseandglutathioneperoxidaseinculturedhepatocytes.Inconclusion,IL-6protectsagainstethanol-inducedoxidativestressandmitochondrialdysfunctioninhepatocytesviainductionofmetallothioneinproteinexpression,whichmayaccountfortheprotectiveroleofIL-6inalcoholicliverdisease.

简介：M-CSF是在由导致MAPK激活的巨噬细胞开发的关键cytokine，并且营地能禁止煽动性的刺激导致的MAPK激活。在M-CSF-inducedMAPK激活上并且在巨噬细胞开发探索营地的效果，骨头的模型导出髓的鼠科的巨噬细胞(BMM)被使用。M-CSF-inducedMAPK激活上的营地的效果被营地的西方的弄污的试金，和效果在CD14上分析，F4/80表示被FACS分析在巨噬细胞开发期间检验。巨噬细胞形态学显示出巨噬细胞开发的模型的成功的建立。西方的弄污试金表明M-CSF在成熟、不成熟的巨噬细胞激活英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38，并且营地以一种时间依赖者方式禁止了M-CSF-induced英皇家空军之阶级最低之兵，JNK和p38激活。FACS分析表明巨噬细胞开发与营地预告的处理被损害。在结论，营地由压制M-CSF-inducedMAPK激活调制巨噬细胞开发。

简介：有编码Dermatophagoidespteronyssinus组2的DNA的种痘(Derp2)变应原以前在Derp上显示出它immunologic保护的效果在老鼠的2导致变应原的过敏航线发炎。在现在的学习，我们调查了是否2能施加的DNA疫苗编码Derp在老鼠模型的导致变应原的过敏航线发炎上的治疗学的角色并且在气喘探索了DNA种痘的机制特定变应原的免疫疗法。在由Derp敏化并且质问以后2，BALB/c老鼠与DNA被使免疫疫苗。细胞的渗入的度被获得。在浆液的IgE层次和在BALF的IL-4/lL-13层次被ELISA决定。肺纸巾被组织学的考试估计。在肺的STAT6和NF-B的表情被染色的immunohistochemistry决定。有DNA疫苗的老鼠的种痘禁止了航线发炎和变应原导致的粘蛋白的生产的发展，并且减少了Derp2-specificIgE水平的水平。eosinophii渗入的重要减小和在BALF的IL-4andIL-13的层次在种痘以后被观察。进一步更，DNA种痘在Derp2-immunized老鼠在肺织物禁止了STAT6和NF-Bexpression。这些结果显示DNA疫苗编码Derp2allergen能在我们的老鼠模型被用于导致变应原的过敏航线发炎的治疗。

简介：

简介：自发的术语劳动在包括cytokine生产和白血球渗入的myometrium与放大煽动性的事件被联系；然而，调整如此的事件的潜在的机制充分没被理解。我们由成长胎儿假设了子宫的墙的那机械段由子宫的myocytes通过各种各样的cytokines的版本便于外部白血球溢出进术语myometrium。人的myometrial房间(hTERT-HM)受到静态的机械段；调节段的媒介被收集并且分析了使用48-plexLuminex试金和ELISA。人的子宫的microvascularendothelial房间(UtMVEC-Myo)的房间粘附分子表示上的调节段的媒介的效果被量的聚合酶链反应(qPCR)和流动cytometry检测；测试leukocyte-endothelial相互作用的功能的试金：到endothelial房间和象THP-1monocytic房间的移植一样的标记calcein的主要人的neutrophils的transendothelial移植的白血球的粘附被萤光计估计。在vitro学习的水流证明机械段(i)直接由hTERT-HM细胞导致多重cytokines和chemokines的分泌物(IL-6，CXCL8，CXCL1，移植禁止的因素(MIF)，VEGF，G-CSF，IL-12p70，bFGF和导出血小板的生长因素子单元B(PDGF-bb)，P<；0.05)；导致段的cytokines(ii)提高白血球粘附到包围的内皮细胞层子宫的微脉管系统由(iii)导致endothelial房间粘附分子的表示并且(iv)指导外部白血球的transendothelial迁居。(vi)抵销Chemokine抗体和用途广泛的chemokine禁止者堵住白血球移植。我们的数据从子宫的血容器为白血球招募提供机械规定的一个证明给myometrium，为白血球建议通常认为的机制在劳动和产后的复杂物期间渗透到子宫。

简介：IthasbeenrevealedthatpolyⅠ:CisapotentstimulatorforNKcells,whichcaninduceNKcellrapidactivationandpreferentialaccumulationintoliver.However,theprocessmediatingtheinfluxofNKcellsremainsobscure.Inthisstudy,wefoundthatpolyⅠ:CadministrationincreasedtheportionandabsolutenumberofNKcellsinliver,butlargelydecreasedthoseinspleen.Therewerenoobviouschangesoftheselymphocytesinotherimmuneorgans.TheresultsfromsplenicadoptivetransferandsplenectomyshowedthattherecruitedspleenNKcellscontributedtotheaccumulationofNKcellsinliver,andthisprocesswasregulatedbytheproductionofchemokinesandthepresenceofTcells.Thisinvestigationwillhelptounderstandtheenhancedimmunecellrecruitmentinliveruponviralinfection.

简介：

简介：我们以前报导了那ONO-AE-248，选择EP3受体收缩筋，没有apoptosis和坏死的典型特征，被显示了引起嗜中性的死亡。然而，嗜中性的死亡的机制是不清楚的。由使用西方的弄污，流动cytometry(FACS)和扫描显微镜学(CLSM)的共焦的激光，我们调查了嗜中性的死亡的细胞的信号transduction小径。研究结果证明ONO-AE-248导致的嗜中性的死亡没显示出apoptosis的词法变化并且没与p38-MAPK的caspase-3，caspase-8，和phosphorylation的活动被联系。然而，线粒体transmembrane潜力的缺陷在房间死亡的过程期间被发现了。这些调查结果建议ONO-AE-248导致了non-apoptoticneutrophils通过的规划房间死亡部分线粒体发信号transduction小径。

简介：Interleukin-12(IL-12)isacriticalcytokinerepresentingthelinkbetweenthecellularandhumoralbranchesofhostimmunedefenseapparatus.IL-12-inducedcytotoxiclymphocyte(CTL)developmentisacentralmechanisminimmuneresponsesagainstintracellularinfectiousagentsaswellasmalignantgrowth.However,themolecularbasisoftumor-specificCTLresponsesmediatedbyIL-12remainspoorlydefined.Inthisstudy,weaddressedthisissueinacomprehensivemannertoprobeintoIL-12-inducedanti-tumorresponsesbyglobalgeneexpressionprofilingofmRNAexpressioninCD8+TcellsinatransplantablesyngeneicmousemammarycarcinomamodeltreatedornotwithrecombinantIL-12.AstrongtumorregressionwasinducedbytheIL-12treatment.AnintrospectionofdifferentialgeneexpressionatanearlystageoftheIL-12-initiatedCTLactivationrevealsinterestinggenesandmolecularpathwaysthatmayaccountforthemarkedtumorregression,andislikelytoprovidearichsourceofpotentialtargetsforfurtherresearchanddevelopmentofeffectivetherapeuticmodalities.Cellular&MolecularImmunology.2004;1(5):357-366.

简介：CD134,amemberofthetumornecrosisfactorreceptorsuperfamily,playsacrucialroleinTcellsurvival.Inthisstudy,peripheralbloodmononuclearcells(PBMCs)stimulatedwithphytohemagglutinin(PHA,50μg/ml)weretreatedbyCD134mAb(1μg/ml,5μg/ml,10μg/ml)for6h,12h,24hand48h.ThelevelofperforinmRNAwasmeasuredbyreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)technique.OurdatashowedthattheexpressionofperforinmRNAinPBMCswasdown-regulatedbyCD134mAbinadose-dependentmannerinrangeof1μg/mlto5μg/mlanddroppeddowntoitsminimumon24h(p＜0.05).ThelevelofperforinmRNAreachedaplateauwhentheconcentrationofCD134mAbexceeded5μg/ml.Inconclusion,CD134mAbcaninhibitperforinexpression,whichmayenhancetheabilityofTcellsforsurvival.

简介：牙槽的巨噬细胞(AMs)由释放许多cytokines和煽动性的调停人在肺的纤维变性的致病起一个关键作用，这被表明了。另外，反常信号变换器和在AMs的激活可以玩的transcription-1(STAT1)的使活跃之物在齿槽炎和肺的纤维变性的进程的一个枢轴的角色。在这研究，我们transfectedSTAT1antisenseoligodeoxynucleotide(ASON)进由aerosolization的老鼠，然后与导致的bleomycin(BLM)从老鼠在bronchoalveolarlavage液体(BALF)在象TGF-，PDGF和TNF-那样的煽动性的调停人上调查了STAT1ASON的效果老鼠肺的纤维变性。我们的结果证明由aerosolization的STAT1ASON能进入肺纸巾和AMs。STAT1ASON能与肺的纤维变性在老鼠的AMs禁止mRNA和STAT1和ICAM-1的蛋白质表情，并且没在肝和肾上有有毒的副作用。AerosolizedSTAT1ASON能改善通过在导致BLM的老鼠禁止煽动性的调停人的分泌物的齿槽炎肺的纤维变性。这些结果建议aerosolizedSTAT1ASON可能在肺的纤维变性的处理被看作有希望的新策略。

简介：

简介：导致骨胶原的关节炎(中央情报局)是一个动物模型，它非常在致病和病理类似于人的风湿性关节炎(RA)。证据建议T淋巴细胞或他们的功能的抑制能减轻关节炎的前进。那么arthritogenicT房间受体(TCR)的管理编码病原的TCRV可变区域的可变区域肽或DNA疫苗可以为对自体免疫的疾病设计特定的免疫疗法提供有用信息。热吃惊蛋白质(HSP)有提起antigenicimmunogenicity和HSP70的功能对关节炎有保护的效果。我们以前在中央情报局老鼠的关节表明了病原的占优势的T房间受体V5.2和V8.2clonotypes的存在。在这研究，我们构造了recombinant真核细胞的表示向量pTARGET-TCRV5.2/8.2-HSP70，并且在中央情报局老鼠上评估了他们的保护的效果。保护的效果被注射这些recombinantDNA在中央情报局老鼠观察疫苗，能减轻关节炎索引，减少在浆液的IFN-C和古怪抗体的层次，和增加IL-4的层次。病理学的变化不象在控制中央情报局老鼠观察的那些一样严肃。与二支联合疫苗注射的老鼠比与单个疫苗管理的中央情报局老鼠显示出更好保护的效果。这些结果证明recombinantDNA疫苗pTARGET-TCRV5.2-HSP70和pTARGET-TCRV8.2-HSP70能显著地减轻中央情报局老鼠的关节炎的症状，并且如果这二支疫苗在联合被使用，更好保护的效果能被完成。