简介：脑钠肽（BNP）又称B型钠尿肽,是心室容量和压力负荷导致室壁张力增高时由心室肌合成和分泌的一种心脏神经激素,血浆BNP升高往往反映心室功能减退及预后不良,BNP的升高与心力衰竭（心衰）程度呈正相关。近年越来越多的研究表明,有些慢性重度心衰患者血浆BNP水平可不升高[1]。本研究旨在探讨血浆BNP水平正常的重度心衰患者临床特性,为临床治疗及预后判断提供参考。

简介：目的验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽（BNP）和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶（MMPs）的影响。方法SD大鼠随机分为4组：假手术组;对照组;心肌梗死＋依那普利[10mg/（kg·d）]灌胃治疗组;心肌梗死＋脑钠肽[0.06μg/（kg·min）]持续静脉微泵推注治疗组。应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Westernblot等方法评估各组的心室重构和心功能状况。结果BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加（分别减少13.2%和16.9%,P〈0.05）,改善心肌梗死后大鼠的左室舒张未压（分别降低33.0%和45.8%,P〈0.05）。超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径（LVEDD）大小和左室短轴收缩率（FS）优于对照组[LVEDD：对照组（8.8±0.6）mm,依那普利组（7.5±0.7）mm,脑钠肽组（7.5±1.0）mm,P〈0.05;FS：对照组（19.2±2.6）%,依那普利组（27.7±5.6）%,脑钠肽组（27.5±3.9）%,P〈0.05]。依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组（6.8±1.4）%,依那普利组（4.0±0.9）%,脑钠肽组（3.7±1.1）%;P〈0.05]。静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利。BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明月显影响。结论心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响。

简介：B型脑钠肽是心室在容量或压力负荷下分泌的一种神经内分泌激素。临床试验证实，它可作为慢性心功能不全的诊断和鉴别诊断的指标，其血清浓度变化可以预测药物和器械治疗的疗效和预后。基于BNP生理作用开发的药物一奈西利肽，已被美国FDA批准用于失代偿期心衰的治疗，其短期疗效已由诸多临床试验证实，但能否改善远期预后以及对于失代偿期心衰患者肾功能的影响等方面，仍然受到质疑，需要更多的临床研究进一步探究。

简介：老年慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）不仅是心脏的泵功能减退，还有由此产生或伴随的复杂分子、神经内分泌、炎症免疫系统的改变。在不同阶段有不同的生物“标志物”，包括神经激素标志物、炎症免疫标志物、氧化应激标志物、

简介：目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）的动态变化，研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度，分析患者血浆BNP和NE浓度的变化，出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP：（781±580）vs（1368±939）ng／L；NE：163（109，281）vs295（174，509）ng／L；P〈0．05]，但之后BNP变化不明显，NE持续下降（P〈0．05）；出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关，事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组（P〈0．05）。BNP的ROC曲线下面积为0．721，NE为0．739，二者对事件发生的预测准确性中等，NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组（P=0．008，P=0．035）。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用，NE略优于BNP；慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者，且具有更高的事件发生率和死亡率。

简介：目的探讨N末端脑钠肽（NT-proBNP）在心源性与肺源性呼吸困难诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法根据临床诊断分心源性呼吸困难组（543例）与肺源性呼吸困难组（484例）。采用双向侧流免疫法测定两组患者血浆NT-proBNP水平;对比分析心源性呼吸困难组不同病因、不同心功能亚组间血浆NT-proBNP水平;肺源性呼吸困难组不同肺功能亚组间血浆NT-proBNP水平。结果心源性呼吸困难组血浆NT-proBNP水平（5163pg/ml）显著高于肺源性呼吸困难组（496pg/ml）,P〈O.OO1;在心源性呼吸困难患者中,病因不同其血浆的NT-proBNP水平升高不同（3905.5-9379pg/ml）,P=0.001;有并发症患者NT-proBNP水平（5615.4pg/ml）显著高于无并发症患者（4459.2pg/ml）,P〈0.05,且血浆NT-proBNP水平与心功能NYHA分级呈正相关（r=0.2826,p〈0.001）,与左室射血分数呈负相关（r=-0.3145,p〈0.001）。在肺源性呼吸困难患者中,有呼吸衰竭患者血浆NT-proBNP水平（2847.67pg/ml）明显高于无呼吸衰竭患者（373.96pg/ml）,p〈0.001;合并左心功能不全患者血浆NT-proBNP水平（2265pg/ml）明显高于无呼吸衰竭的患者（373.96pg/ml）,p〈0.001。结论NTproBNP可作为鉴别心源性及肺源性呼吸困难的特异性指标;心源性呼吸困难病因中扩张型心肌病患者血浆NT-proBNP水平升高最明显;血浆NT-proBNP水平可作为心源性呼吸困难患者病情预后评估指标;肺源性呼吸困难患者血浆NT-proBNP水平异常升高提示合并有呼吸衰竭。

简介：<正>心脏不仅是机械泵血,维持全身血液循环的器官,而且分泌多种激素参与机体水、钠平衡及血管张力的调节。心钠素(Atriumnatriuretic.peptida,ANP)是最早发现的心肌细胞分泌的肽类激素,其后又相应发现了脑钠素(Brainnatriureticpeptide,BNP)和C型利钠利尿肽(CNP)。心脏是贮存和分泌BNP的主要器官。BNP具有利尿、利钠和扩张血管作用,这与ANP相似,但进一步研究发现BNP的分泌、代谢及其

简介：目的观察血氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白（HS-CRP）,随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值（r=0.383,P=0.003）及左室舒张末期直径（r=0.280,P=0.035）呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。

简介：目的探讨中重度射血分数正常心衰（HFpEF）患者血压变异性（BPV）和N端脑钠肽前体（NT-proBNP）的关系。方法选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系。结果（1）不同NT-proBNP水平组间收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和舒张压变异性（DBPV）的差异具有显著的统计学意义（P〈0.05）,且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低。（2）NT-proBNP对数转换值和SBP、DBP、DBPV呈线性负相关。（3）调整性别、年龄、体质指数（BMI）、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值和SBP、DBP和DBPV的线性关系依然存在（P〈0.05）。结论DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态。

简介：目的研究高压氧治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床疗效观察及脑电图(EEG)的变化。方法选择60例患有HIE的新生儿随机分为2组，常规治疗组采用常规吸氧、防治感染、脱水剂、激素、控制惊厥及脑细胞代谢激活剂等支持、对症治疗，治疗组在常规治疗的基础上加以高压氧治疗。在治疗前后进行脑电图(EEG)检查，同时进行临床疗效判定。结果高压氧治疗组EEG的异常率明显降低，临床总有效率明显提高，高压氧治疗组各项指标明显优于常规治疗组(P<0．05)。结论高压氧治疗能明显缓解脑组织缺血缺氧，改善脑功能，促使受伤脑细胞尽快恢复，提高临床疗效。

简介：目的在CABG手术中浅低温体外循环（ECC）时，给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠，至BIS为0，探讨在BIS不同抑制程度时，其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人，随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时，抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度，与剂量呈正相关；使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时，没有改变脑氧摄取率（COE）；BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度，其精确的相关性，有待于今后进一步实验研究。

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合口服铁剂治疗对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者血红蛋白、心功能、肾功能参数的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的老年CHF合并贫血（Hb〈110g／L）患者随机分至治疗组（n=44例）及对照组（n=43例）。在CHF常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂＋皮下注射EPO。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、N末端前脑钠肽（NT-ProBNP）变化。结果（1）与治疗前相比，治疗后治疗组Hb明显升高[（112．1±3．4）g／LVS（98．3±5．4）g／L，P〈0．01]，血清肌酐水平明显降低[（162．1±39．3）vmol／LVS（185．0±31．2）μmol／L，P〈0．053，肌酐清除率增加[（43．5±7．1）ml／minvs（38．2±9．O）ml／min，P〈0．053，NYHA心功能分级明显改善（2，5±0．5VS3．2±0．7，P〈0.01），血浆NT-ProBNP显著下降[（1636．3±436．7）ng／LVS（2217．8±960．2）ng／L，P〈0.053。对照组，上述参数均有所改善，但差异无显著性；（2）与对照组相比，治疗后治疗组Hb高于对照组，血清肌酐水平低于对照组，肌酐清除率高于对照组，NYHA心功能分级级别低于对照组，血浆NT-ProBNP低于对照组。结论在CHF合并贫血的老年患者中应用EPO和口服铁剂治疗，在纠正贫血基础上，可以进一步改善心功能（NYHA分级）、肾功能并降低血浆NT-ProBNP水平。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：随着心肺复苏术（CPR）的普及和提高，心跳呼吸骤停的复苏率明显提高，但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常生活，甚至意识不能恢复，最后死亡。所以心肺复苏后的脑复苏决定着患者是否生存及生存质量，是治疗的难点、热点，近年来复苏研究的目标则转向脑的研究。本文对脑复苏近年来的研究进行综述。

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：目的比较硝普钠与垂体后叶素加硝酸甘油治疗大咯血的疗效.方法58例住院大咯血患者随机分为治疗组32例和对照组26例.治疗组用硝普钠治疗;对照组用垂体后叶素加硝酸甘油治疗,观察两组的止血效果和副作用发生情况.结果治疗组和对照组总有效率分别为87.5%和65.4%(χ2=P＜0.01).副作用发生情况差异有显著性.结论硝普钠是一种快速、高效、安全的治疗大咯血的理想药物,优于垂体后叶素加硝酸甘油,值得推广应用.

简介：病例：男，53岁，因“胸闷10d余，加重2d，恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康，少量饮酒。入院第1天血生化示：Na^＋103mmol／L、Cl^-70mmol／L，第2天Na^＋105mmol／L、Cl^-75mmol／L．第3天Na^＋117mmol／L、Cl^-75mmol／L．第4天Na^＋142mmol／L、Cl^-106mmol／L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗，并纠正电解质紊乱，10％NaCl30mL/d静脉滴注，连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻，但出现精神症状、发作性意识模糊，不能进食、伸舌、说话，且症状逐渐加重。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。

简介：细菌性脑膜炎和脑脓肿是相对常见的颅内感染。虽然近期对其病理生理认识的进展和医疗护理已有改善，但是儿童、成人脑膜炎和脑脓肿仍有较高的致死率和致残率。