简介:摘要目的探讨创伤性胰腺炎CT表现与临床症状的相关性,提高对创伤性胰腺炎的诊断认识。方法回顾性分析经手术和临床随访证实的15例闭合性腹部外伤致胰腺损伤的CT表现。男11例,女4例,年龄16~53岁,平均年龄(28.6±11.32)岁。结果胰腺局限性或弥漫肿大10例,明显局限性血肿形成2例,网膜囊积液8例,胰周积液及左侧肾前筋膜增厚11例,其中3例主胰管损伤中仅1例CT检出。假性囊肿5例,于伤后5-7天内出现3例,于外伤3周后出现2例;而其中1例患者于1周内出现囊肿的基础上,在3周后出现多发囊肿。本组囊肿位于胰体部2例,胰尾部3例,多发囊肿1例。4例首次CT检查阴性。结论多层螺旋CT在胰腺损伤的诊断中有重要价值,早期可对多数病例明确诊断。
简介:目的:分析研究小儿心肌炎的临床诊断以及规范治疗的方法。方法抽取2012年3月-2013年12月在我院收治的患有心肌炎的患儿45例,对其相关临床资料给予回顾性分析。结果急性心肌炎38例,占总体的84.4%,慢性心肌炎以及迁延性心肌炎7例,占总体的15.6%。临床表现包括有心慌、胸闷以及心前区不适等。在45例患儿当中,有2例为心源性休克,占总体的4.4%,阿-斯综合征3例,占总体的6.7%。37例患儿心肌酶当中的肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显升高,占总体的82.2%,同时CK/CK-MB在6%以上,有16例患儿成cTnT(肌钙蛋白)明显升高,占总体的35.6%。通过心电图检查,其中有36例患儿心律失常,占总体的80%。在45例患儿当中,41例患儿临床自觉症状显著改善,通过心电图检查,ST-T改变完全消失,1例患儿死亡,其余患儿临床预后良好。结论小儿心肌炎的临床表现没有明显特异性,临床医师应该对其引起高度重视,及时诊断、及时治疗,对病人预后起到至关重要的作用。小儿心肌炎采取EKG(心电图)以及心肌酶学检查具有重要价值。
简介:目的研究不同年龄心肌炎患儿的心率及心率变异(HRV)改变的特点和相关性。方法对120例心肌炎患儿进行24h全程动态心电图检查,分析心率及HRV。结果不同年龄心肌炎患儿心率范围不同,年龄越小心率越快;24h内连续正常R-R间期的标准差(SDNN);5分钟正常R-R间期标准差的平均值(SDNNindex);全程相邻R-R间期差值的均方根值(rMSSD);相邻R-R间期之差大于50ms的心搏次数占总心搏次数的百分比(PNN50)。随年龄增长其数值增高,24h内每5分钟R-R间期平均值的标准差(SDANN);男女HRV比较无差异。结论心肌炎患儿HRV短时动态心电图检测不能良好显示患儿HRV病态变化,长时间、多指标对病情检测更可靠。
简介:摘要目的总结急性重症胰腺炎外科治疗的临床护理,探讨护理效果;方法回顾性分析本院收治的68例重症急性胰腺炎患者的病例资料,所有患者均进行外科手术治疗,术后对患者进行整体护理,结果除一例高龄患者死亡外,死亡原因为体克,多器官功能衰竭,所有患者均手术成功,术后恢复良好。结论急性重症胰腺炎病情急变化快,应密切观察患者的病情变化,做好相关的心理,疼痛等护理工作,避免并发症发生,让患者早日康复。
简介:目的:探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法:将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒(CVB3)的Eagle’培养液,10例]、模型组(15例)和治疗组(15例),模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液(10g/kg.d),其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红(HE)染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白(cTnI),蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MIP-2mRNA表达。结果:14d后,治疗组生存率较模型组明显升高(80.0%∶53.33%,P〈0.05);与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶(2.57±0.48)分]、血清cTnI水平[(0.27±0.04)ng/mL∶(0.62±0.17)ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[(0.31±0.06)∶(0.92±0.23)]及蛋白表达[(0.24±0.05)∶(0.67±0.18)]水平均明显提高(P〈0.01),且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关(r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05);治疗组病理积分[(1.42±0.27)分]、cTnI[(0.39±0.11)ng/mL]、MIP-2mRNA[(0.71±0.18)]及蛋白表达[(0.43±0.12)]较模型组明显降低(P均〈0.05)。结论:病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。
简介:目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。