简介：慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病，主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变，严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人，但也有年轻人患病的报道。

简介：萎缩性胃炎(AtrophicGastritis，AG)是临床常见病，主要表现为炎症、粘膜腺体萎缩和胃功能损害，最近研究表明Hp与这一过程密切相关。我们此项研究目的是评价清菌治疗对于伴Hp感染的萎缩性胃炎胃粘膜组织的长期影响。

简介：

简介：<正文>出现萎缩性胃炎要高度关注，要坚持合理治疗，可是因为萎缩性胃炎而出现恐惧、担忧等情绪是没有必要的，因为这只会对救治、身心健康造成负面威胁。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：目的：探讨慢性萎缩性胃炎采用阿莫西林联合果胶铋治疗的临床效果。方法将180例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组，每组90例。对照组予以克拉霉素联合果胶铋治疗，观察组给予阿莫西林联合果胶铋治疗，对比两组治疗效果、治疗后两组病理积分情况比较、幽门螺杆菌（H.py-lori）根除率、不良反应发生情况等。结果观察组治疗总有效率为95.6%，H.pylori根除率为86.7%，明显高于对照组的78.9%、52.2%（P＜0.05）；治疗后观察组病理积分明显低于对照组，差异显著（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较无显著差异（P＞0.05）。结论慢性萎缩性胃炎患者应用阿莫西林联合果胶铋治疗能有效提升治疗效果，改善患者临床症状，提高H.pylori根除率，恢复胃部功能，安全性高，不良反应少，具有较高应用价值。

简介：目的本研究旨在探讨健脾清热活血法对萎缩性胃炎（CAG）大鼠相关炎症通路因子的影响。方法将CAG大鼠随机分为6组：空白组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍（MNNG）合饥饱失常法造CAG大鼠模型,观察各组大鼠NF-κB炎症通路各因子的变化。结果胃萎清可在一定程度上抑制TNF-α的表达,对炎症的发生起到一定抑制作用。模型组IKK蛋白表达水平明显高于胃萎清高、中、低剂量组及空白组。胃萎清高、中、低剂量组IKK的表达水平与空白组相当,提示胃萎清能在一定程度上抑制炎症因子的表达,从而阻断炎症的发生发展过程。胃萎清高剂量组可下调p50蛋白的表达水平。结论胃萎清能使NF-κB炎症通路的致炎因子TNF-α、IKK、p50的表达水平下降从而起到控制CAG的发展。

简介：目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例，随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降，且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组（P均＜0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效，改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状，降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平，且安全性高，建议在临床上推广。

简介：世界范围内消化道恶性肿瘤的发病率和死亡率均占首位，其中胃癌死亡率最高。胃癌的发病率在各国之间有较大差异，是亚洲东部地区最为常见的恶性肿瘤。我国是胃癌高发区，胃癌是严重危害国人健康的主要疾病之一。

简介：乙型肝炎病毒(HBV)感染可引起不同的临床表现,从对双胞胎研究和分离分析(segregationanalysis)结果发现,HBV感染的后果至少部分是由宿主遗传背景决定的,目前已有许多的研究正在试图探讨影响HBV感染后果的人类疾病易感基因。从遗传学观点看,HBV感染的后果是由许多遗传学和环境学因子综合决定的,一些人类基因可能增加或降低HBV感染的易感性,但是这些易感基因单独一个却不足以起到效果,这就降低了连锁分析(limkageanalysis)的能力,并可能解释为什么疾病关联(diseaseassociation)研究

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：病例：患者女，1944年12月13日出生，汉族，籍贯上海。因“反复间歇性发作腹痛伴发热4年余”多次入住上海市各医院消化科或感染科。患者2006年3月无明显诱因出现腹痛，为脐周剧痛，无放射痛，蜷曲位时稍缓解。腹痛发作期间纳差，伴呕吐，呕吐物为胃内容物，未见咖啡色液体，粪便无明显异常。腹痛出现数小时后自觉乏力，体温升高，最高达39．8℃，伴畏寒，无寒战。无皮疹、关节疼痛，无咳嗽、咳痰，无尿频、尿急，无皮肤巩膜黄染。腹软，全腹压痛，有反跳痛。

简介：周围性面瘫系面神经核或其下面神经各段损害所致的面肌麻痹，临床上颇为常见，其病因多为神经通路上的各种肿瘤压迫、骨折、炎性水肿、手术损伤、病毒感染等。接诊病人后除部分患者需采取急症手术给予面神经减压冶疗外，多应用血管扩张剂、维生素B族制剂、类固醇激素类药物，目的在于改善局部微循环，减轻组织水肿，营养神经，以促其生理功能早

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。

简介：肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，TP53突变在其发病机制中有重要作用。在我国大陆地区，约有50%HCC患者携带TP53突变，最常见的是黄曲霉毒素导致的R249S突变。MDM2和p14ARF是TP53通路的两个重要调节因子，近来研究显示MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化也参与了HCC的发生发展过程。目前，有越来越多关于TP53通路改变在HCC早期诊断、预后和治疗中应用的研究，但还需要更多的研究证实。本文重点介绍了TP53通路分子遗传学改变（包括TP53突变、MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化）与肝细胞癌发生的关系。

简介：目的探讨神经官能症患者系统性抗神经症治疗前后胃镜检查的相关临床特点。方法对257例临床确诊的神经官能症患者于系统性抗神经症治疗前进行胃镜检查,并取胃黏膜做幽门螺杆菌（Hp）感染检测;发现有胃部病变的患者经系统性抗神经症治疗后行胃镜复诊。结果首检发现浅表性胃炎51例,占19.8%,未见其他严重胃、十二指肠病变;在浅表性胃炎中抑郁性神经症、焦虑性神经症、神经衰弱、躯体化障碍、癔症依次为41.18%、27.45%、23.53%、3.92%、3.92%;51例病理组织切片查Hp仅发现2例阳性;浅表性胃炎患者经系统性抗神经症药物及心理治疗,但未给予胃炎对症治疗,疗后有49例复查胃镜显示41例胃部病变明显减轻。结论神经官能症患者胃镜检查仅显示浅表性胃炎病变,主要见于抑郁及焦虑性神经症,Hp感染率极低;神经症经系统性抗神经症药物治疗及心理治疗,而无需胃炎对症治疗,大部分胃部病变可以得到明显改善。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化。实验证明，肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节，而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转。国内外的一些研究显示，植物神经系统参与对肝脏功能的调控，可影响肝纤维化的形成。其中，肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点。作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略。

简介：神经内分泌肿瘤是一类起源广泛、弥散于各器官组织的神经内分泌系统的异质性肿瘤。原发性肝脏神经内分泌肿瘤（PHNEN）临床表现和影像学征象缺乏特异性,发病率低、术前误诊率高。肝脏原发性与转移性神经内分泌肿瘤具有同源性,血清标记物和病理检查无法区分两者,需综合多方面检查排除肝外原发病灶。本文就PHNEN诊断的研究进展作一综述。

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].