简介:目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。
简介:目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-,β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD,α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中,E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64.5%、48.3%、25.8%和87%。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83.3%、35.796和41.6%;在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69.4%、21.4%和16.6%。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0.05和P<0.01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系,但随胃癌分化程度的降低,其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关,E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。
简介:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,又称为早期T淋巴细胞活化因子1(earlyTlymphocyteactivation1,Eta-1)或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系.称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白,其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似.因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌,并参与多种生命现象。现在认为,在局部炎症中,它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。
简介:背景幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌发生密切相关,但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是I型却的主要毒力因子,在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现,胁,作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变,提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态,通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后,AGS细胞内钙离子的时序性变化,以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响,进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法,AGS细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,特异性地活体标记AGS内的钙离子,采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株(Hp26695ACagA)分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后,AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h,胞内Ca^2+部分流失.5h胞内Ca^2+大量流失。1-6h内,Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺,且与CagA的存在无明显关联性。
简介:肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系.本文所要综述的多药耐药相关蛋白2(themuhidrugresistanceprotein2,MRP2)就是这类载体中的一个.目前关于MRP2的研究主要集中在MRP2介导的肿瘤耐药以及MRP2缺乏所导致的高胆红素血症这两个方面.本文从MRP2的结构功能、与肿瘤化疗耐药之间的关系,MRP2缺乏与高胆红素血症之间的关系以及MRP2表达障碍时MRP3对其代偿作用等方面,对MRP2的研究进展作一简单介绍.
简介:目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示,两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端,便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙,AQP9表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性(rw=-0.791、-0.882,rRT=-0.836、-0.855,P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934,P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收,在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。
简介:目的探讨检测血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白(SAA)水平在指导急性胆管炎患者应用抗生素的临床价值。方法2016年6月~2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生素治疗,再被分成两组,53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生素,65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前,两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较,差异无统计学意义(p〉0.05),在平均治疗9d后,对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组,差异有统计学意义(P〈0.05);在观察组,当血清PCT浓度低于0.25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml,或者SAA浓度低于10mg/ml,满足其中一项时,即停用抗生素治疗,而在对照组,则依据传统的经验,待体温和血象正常后3d停用抗生素治疗,结果观察组应用抗生素是时间为(8.6±1.9)d,显著短于对照组的(10.7±2.0)d(P〈0.05),观察组应用抗生素药物花费为(2465.7±306.4)元,显著少于对照组的(3147.2±294.1)元,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生素治疗急性胆管炎患者的时间,对临床控制抗生素滥用有帮助。
简介:目的探讨高尔基体蛋白73(GP73)诊断肝癌的价值。方法在肝癌107例、肝硬化53例、肝衰竭患者40例和健康人34例,采用ELISA法检测血清GP73浓度,采用ROC曲线寻找GP73诊断肝癌的最佳截断点,并与AFP进行比较,以评价GP73诊断肝癌的价值。结果原发性肝癌、肝硬化和慢性肝衰竭患者血清GP73水平分别为123.5±22.4ng/ml、108.9±30.3ng/ml和130.3±45.6ng/ml,均显著高于健康对照人群(44.1±38.9ng/ml,P〈0.05);原发性肝癌、肝硬化和慢性肝衰竭患者血清AFP水平分别为236.6±205.3ng/ml、5.3±5.56ng/ml和53.9±40.40ng/ml;选择血清GP73最佳截断点为77.4ng/ml,其诊断原发性肝癌的灵敏度为89.6%,特异度为100%,AFP的最佳截断点为35.4ng/ml,其诊断原发性肝癌的灵敏度为64.2%,特异度为100%;原发性肝癌患者血清GP73水平在不同年龄、性别、Edmondson分级和结节数目多寡之间无显著性相差,而在不同肿瘤大小、TNM分期和是否合并肝硬化方面均有显著性差异(P<0.05)。结论血清GP73诊断肝癌的灵敏度优于AFP,尤其在AFP阴性患者诊断中有一定的意义。
简介:背景:临床上评估炎症性肠病活动性的方法有临床活动度、C反应蛋白(CRP)和血沉等,三者常不一致。目的:探讨CRP评估炎症性肠病活动性的价值。方法:以Logistic回归法分析80例克罗恩病(CD)、70例溃疡性结肠炎(UC)患者血清CRP与血沉、临床活动度、内镜表现活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血、白细胞升高的关系;比较临床严重度、病变部位和药物治疗对CRP的影响。结果:CD中CRP与血沉相关;UC中CRP与血沉、外周血白细胞升高相关。CRP在活动性CD中显著升高(P〈0.01),重度CD和结肠CD中CRP升高较其他各组明显(P〈0.05);活动性UC中CRP亦显著升高(P〈0.01),重度组中CRP升高较其他组明显(P〈0.05)。药物有效控制临床表现时.CRP显著下降(P〈0.01),复发时重新升高(P〉0.05)。结论:CRP升高更适于反映中至重度结肠CD和UC的活动性:具有快速反映药物治疗有效性的特点。
简介:急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,近年发病率呈上升趋势。AP病情凶险,死亡率高,是对人类健康最有威胁的急腹症之一。早期诊断和评估AP至关重要,目前应用最广泛的AP诊断指标为血淀粉酶。但其检测结果有时不尽如人意。多因子评分系统.如Rason、Glasgow、APACHEⅡ等须于入院后48h才能对病情作出评估,对制定早期治疗决策帮助不大。APACHEⅡ由于评分过程复杂,临床应用受到一定影响。B超检查对轻症AP(MAP)的诊断并不敏感。价格、普及性以及造影剂的不良反应等问题,在某种程度上限制了增强CT在AP早期诊断中的实用性。
简介:血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR<3.0)者占比差异均无统计学意义(P>0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR<3.0者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。