简介：肥胖一般是指体内贮积的脂肪量超过理想脂肪量的20%以上,体重指数（BodyMassIndex）简称BMI可作为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ObstructiveSleepApneaSyndromeOSAS）的重要预测指标,其诊断通常按BMI来确定,在我国BMl≥28kg/m2可诊断为肥胖。我国在200—2008年基于普通人群的全国流行病学调查数据显示,我国超重人群占总人群的32.9%,肥胖人群占总人群的14.6%。有研究显示,肥胖可能是引起OSAS和2型糖尿病（Type2DiabetesMellitusT2DM）的共同危险因素,OSAS患者常合并有肥胖,肥胖又可通过使胰岛素受体数量减少、胰岛素敏感性下降引起胰岛素抵抗,与此同时还可通过OSAS病情的加重而影响糖代谢。

简介：去年至今，有关降血糖药物的研究有不少进展。因此，对于如何治疗2型糖尿病，众说纷纭，难以统一。为此，美国糖尿病学会和欧洲糖尿病学会（ADA和EASD）根据最新的循证医学研究结果，提出了一个共识，这是在新的循证医学研究基础上产生的治疗理念的进步，值得我们重视。

简介：随机将180例2型糖尿患者分为诺和锐30注射组（120例）、诺和灵30R注射组（60例）,胰岛素剂量根据血糖高低调整。比较2组治疗后12周及24周情况。结果：诺和锐30组FPG、PPG、晚餐前血糖、HbA1c控制均优于诺和灵30R组,且低血糖事件发生次数明显降低。结论诺和锐30较诺和灵30R更有效,未增加低血糖风险。

简介：为期12周的随机、对照研究。将76例T：DM患者随机分为诺和锐30治疗组（A组）和诺和灵30R治疗组（B组），采用每日两次皮下注射方案，观察两组患者空腹血糖、平均餐后两小时血糖、糖化血红蛋白、低血糖事件、治疗结束时每日胰岛素用量。结果A组三餐后血糖水平低于B组（P〈0．05）；A组低血糖发生率低于B组，两组HbA1c、胰岛素用量差异无统计学意义。结论诺和锐30控制餐后血糖更为满意，且低血糖事件发生率更低。

简介：本文总结了铁与胰岛素抵抗及2型糖尿病（T2DM）之间的关系，并探讨降低体内贮铁的临床意义。

简介：我院自2005年1月以来，应用诺和锐30特充，治疗新诊断的2型糖尿病16例，取得满意疗效，报告如下：1临床资料16例2型糖尿病人，皆为根据中华医学会糖尿病分会1999年提出的糖尿病诊断标准，在门诊新诊断时口服75克葡萄糖的标准OGTT试验确诊的、未行任何治疗的病人。其中男性11例、女性5例。年龄最小36岁，最大65岁，平均53．7岁。其中3例有家族史，2例合并血脂代谢异常，2例合并有高血压。其余的9例无糖尿病家族史及高血压、甲亢、肝肾疾病等危险因素。

简介：糖尿病（DM）患者发生严重的并发症是导致患者出现死亡的主要原因之一[1]。利拉鲁肽是一种新的人工合成的胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物,也是目前唯一一个人GLP-1类似物,与天然GLP-1有97%的同源性。临床试验证实其可持续有效地控制2型糖尿病（T2DM）患者的血糖,减轻体重,降低收缩压,并能改善胰岛β细胞功能[2],且发生低血糖的风险低,针对糖尿病根本进行治疗,

简介：确保2型糖尿病患者顺利进行外科手术，防止血糖升高对手术的影响以及术后并发症的发生、减少围手术期的死亡率是目前内外科医生共同关注的问题。现将我院58例2型糖尿病患者行手术治疗前后应用诺和锐特充控制血糖，进行全程观察报告如下：

简介：将口服降糖药治疗效果差的老年2型糖尿病患者60例随机分为试验组和对照组各30例。试验组给予西格列汀联合诺和锐30治疗,对照组仅给予诺和锐30治疗。治疗4周后评价其临床疗效及安全性。结果：治疗后两组患者的FBG、2hBG均下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.01）。但试验组血糖控制更佳（P〈0.05）,且血糖达标时间更短,血糖完全达标的人数比例更大,差异有统计学意义（P〈0.01）;试验组的胰岛功能改善也更明显（P〈0.05）,胰岛素用量及体重增加均比对照组少,差异有统计学意义（P〈0.01）。且无严重低血糖事件或其他不良反应。结论：老年2型糖尿病应用西格列汀联合诺和锐30可获得良好的血糖控制,同时可减少胰岛素用量,改善胰岛功能,减少低血糖和体重增加的风险。

简介：将60例继发失效的T2DM随机分为优泌乐25组和优泌林30R组，治疗12周，结果：优泌乐25治疗的2hPBG控制好于优泌林30R（P〈0．05），FBG、HbA1C、胰岛素用量及体重变化比较两组无显著性差异（P〉0．05），优泌乐25组夜间低血糖发生率少于优泌林30R组。结论：优泌乐25疗效优于泌林30R，低血糖发生少于优泌林30R组。

简介：目的对比分析初诊2型糖尿病老年患者应用西格列汀和瑞格列奈治疗的效果。方法选取该院2015年1月—2016年8月期间收治的74例初诊2型糖尿病老年患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分成西格列汀组与瑞格列奈组,各37例,对比两组患者治疗后的临床疗效。结果西格列汀组的总有效率为89.2%,瑞格列奈组的总有效率为86.5%,西格列汀组略高于瑞格列奈组,对比两组差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者治疗后的FPG、2hPG、HbA1c水平均明显低于治疗前,对比差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后西格列汀组的2hPG水平明显高于瑞格列奈组,对比差异有统计学意义（P〈0.05）;两组的FPG、HbA1c水平对比差异无统计学意义（P〉0.05）。西格列汀组治疗后的BMI明显低于瑞格列奈组,对比差异有统计学意义（P〈0.05）;西格列汀组低血糖发生率为5.4%,瑞格列奈组低血糖发生率为13.5%,西格列汀组明显低于瑞格列奈组,对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论初诊2型糖尿病老年患者应用西格列汀和瑞格列奈治疗的效果相当,西格列汀可明显改善患者的血糖指标与体质指数,低血糖发生率较低,值得临床推广。

简介：该文首先简述了糖尿病和牙周炎的双向关系,继而详细的介绍了牙周干预治疗对患者的脂联素、炎性因子和糖脂代谢的影响,其目的在于提高伴糖尿病牙周炎患者的治疗疗效和降低伴2型糖尿病牙周炎患者发生并发症的概率。

简介：为期16周的随机、平行、对照研究。40例2型糖尿病患者均为继发口服药物失效，随机分为诺和锐30组与优泌乐25组，入组前从未使用过胰岛素治疗，每组各20例，在固定的糖尿病饮食及健康教育基础上，采用每日2次早晚餐前皮下注射诺和锐30或优泌乐25。观察治疗16周后两组7个时点血糖水平、HbA1c、低血糖发生次数、胰岛素用量。结果2型糖尿病继发口服药物失效后，采用诺和锐30或优泌乐25每日2次早晚餐前皮下注射后血糖均明显下降，7个时点血糖、HbA1c、低血糖发生次数、胰岛素用量比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者口服降糖药物继发失效后采用诺和锐30或优泌乐25在疗效、安全性、依从性等方面均无差异。

简介：72例2型糖尿病患者随机分为：二甲双胍组36例服用二甲双胍片0．5g／次。3次／日。联合治疗组36例，加用那格列奈60mg／次，3次／日；二甲双胍片0．25g／次，3次／日。疗程均为12周。结果：餐前血糖及餐后2小时血糖，差异有显著性，HbAlc下降更明显，且促进早期胰岛素的分泌。结论：那格列奈与二甲双胍合用疗效比单用二甲双胍好。

简介：FTO基因与2型糖尿病等疾病密切相关，与其他基因发挥协同作用。全基因组关联分析使得FTO（fatmassandobesityassociated）基因成为第一个普通人群肥胖候选基因，其在下丘脑核丰富表达，参与能量平衡的控制。P-TO基因是2型糖尿病的易感基因，FTO基因变异与肥胖和糖尿病的发病风险相关联。

简介：王女士一直视儿子为“命根子”，平日对他更是百般溺爱，想吃麦当劳绝对不给买烧饼，想喝饮料也绝对不会给白开水，想吃什么马上就给买什么，从来不对儿子说个不字。可眼看着儿子今年虽然只有12岁，体重却达到了75公斤。看着胖胖的儿子，一贯相信“长身体需要营养”的李女士终于意识到，儿子的体重似乎过于“健康”了。于是，李女士开始对儿子的饮食加以限制。

简介：选2型糖尿病患者68例，随机分为两组。治疗组，重组甘精胰岛素（长秀霖）（n=34）；对照组，（甘舒霖30R胰岛素）（n=34）。分别采用每晚9点注射甘精胰岛素加阿卡波糖（三餐中嚼服）和甘舒霖30R早、晚餐前皮下注射。根据血糖水平调整胰岛素剂量，观察3个月治疗后，两组空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）和糖化血红蛋白（HbA1C）无明显差异（P〉0．05）。但甘精组低血糖发生率明显少于预混N（P〈0．05），且体重无明显变化（P〉0．05）。结论：甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病比较甘舒霖30R治疗T2DM均可有效降低血糖，对体重增加影响小，低血糖发生率低。

简介：“2型糖尿病”!早在七年之前，看着病历上写得清清楚楚的医生诊断，我不由得呆住了。自己“吃得、做得”，怎么竟会患上这种“富贵病”？我不相信，又去验了一次血，看了一次教授门诊，但结果并无改变，真是令人又气又恼又无奈。

简介：为评价每日一次给予格列吡嗪控释片（上午或下午口服）和格列本脲对2型糖尿病病人血糖控制、胰岛素分泌和肝葡萄糖生成的作用，GoEH、Kyriakidou—HimonasM等人进行了一项研究（DiabetesMetabResRev．2004May—Jun；20（3）：225～31）。这是一项随机双盲安慰剂对照研究，将糖化血红蛋白（HbAIC）在8．6％～10．0％之间的2型糖尿病患者随机分为4组，其中上午口服格列吡嗪控释片组11人，下午口服格列吡嗪控释片组10人，格列本脲组11人，安慰剂组10人，观察8周。

简介：我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。在西方3500年前的占埃及第一次认识糖尿病，大约在公元120年Aretaeus在今土耳其Cappadocia（卡帕多西亚）第一次进行了临床描述，他写到“这是不幸，而且不断进展的缩短人们寿命的疾病”。