简介：腰痛为骨科的常见病、多发病,脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1次腰痛。据保守估计,美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题,乃至社会问题。

简介：骨质疏松的发病过程受遗传和环境的共同影响,与基因、受体、细胞因子密切相关.本文综述了近年来骨质疏松研究领域的热点话题,梳理了骨质疏松主要候选基因钙磷代谢调节激素及其受体基因、性激素及其受体基因、细胞因子及其受体基因、Ⅰ型胶原蛋白基因在基础研究和临床研究中的应用.为骨质疏松早期预防、早期治疗及抗骨质疏松药物研发提供分子生物学参考.

简介：糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变，与胰岛素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用有关。此外，高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）、核因子KB受体活化因子配体（RANKL）、血管内皮生长因子-ACVEGF—A）等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。

简介：骨关节炎（OA）是一种以细胞外基质（ECM）渐进性破坏，滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA（microRNA或miRNA）属于非编码区小RNA，其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中，MicroRNA-140（miR-140）特异性高表达于关节软骨中，并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用，然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.

简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的探讨甲状旁腺激素（PTH）及25羟维生素D（25OHD）水平对于2型糖尿病（T2DM）并发骨质疏松症（OP）的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪（DXA）测定结果,将患者分为骨量正常组（A组,n=124）、骨量减少组（B组,n=159）、骨质疏松症组（C组,n=46）,采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PⅠNP）、β胶原特殊序列（β-CTX）间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明：PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示：PTH：OR=6.265;25OHD：OR=0.369。5.受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为：≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。