简介:骨折对于普通人而言并不陌生,致病原因和骨骼疾病以及创伤等相关,会对骨骼连续性和完整性产生较强破坏。骨折患者会有明显局部疼痛感,同时影响关节和肢体的正常功能,如果合并感染,也可能出现发热或休克等表现。临床对骨折的分类相对较多,依照骨折黏膜和皮肤的完整性,可分成开放性骨折与闭合性骨折。依照骨折形态和程度,可分成横形骨折(骨折线和骨干纵轴保持垂直关系)、斜型骨折(骨折线和骨干纵轴保持一定角度)、螺旋形骨折(骨折线为螺旋状)、粉碎性骨折(骨质碎裂或骨折数量超过三块)、压缩性骨折(松质骨在外力作用下变形)、嵌插骨折(骨折片相互嵌插,也就是骨干皮质骨嵌插到松质骨中,一般见于股骨颈骨折)、青枝骨折(外力导致骨干变弯,但是没有移位或断裂表现)。依照骨折端稳定程度,可分成稳定性和不稳定性骨折。
简介:踝关节的组成部分包括胫腓骨下端和距骨,这两处骨骼一旦承受外部暴力损伤,即会出现骨折表现,骨折程度会受到暴力作用方向、大小,以及受伤之后足位置的差异,出现一定程度的不同。骨折之后的患者,踝关节处会出现内翻或外翻畸形,并出现肿胀、疼痛等表现,引发关节活动障碍,严重影响患者正常活动和生活质量。
简介:1特发性脊柱侧凸未行外科治疗的预后2003年第5期报道美国爱荷华大学1932~1948年对444名特发性脊柱侧凸患者(平均年龄为66岁)进行长达50年的随访观察,其中117名未治疗的患者与年龄相当、性别相配的志愿者进行了对照研究,结果发现二者之间的死亡率无显著差异.特发性脊柱侧凸患者呼吸困难的发生率为22%,而对照组为15%.如果侧凸大于80°或顶椎在胸椎,则呼吸功能障碍的发病率较高.在特发性脊柱侧凸患者中,下腰痛的发生率为61%,而对照组为35%,但大多数为轻至中度疼痛(68%).如果畸形在胸椎且大于100°,则由于呼吸功能障碍而引起的死亡大大增加.未治疗的轻、中度脊柱侧凸患者,除了外观畸形之外,其日常生活功能并无明显的影响.
简介:脊髓神经元是对缺血缺氧极其敏感的神经细胞,损伤后即刻重新得到血液的再灌注是防止损伤使其存活的必要措施.但近些年来却发现在某种损伤因子作用下,脊髓神经经过一定时间缺血,尽管得到了血液再灌注却出现了明显的功能障碍,甚至出现不可逆性脊髓神经元迟发性死亡,这种现象称为脊髓缺血再灌注损伤[1]..但关于缺血再灌注损伤的机理,众说纷纭.有的认为是氧自由基的产生、炎症介质的产生、白细胞的移动、白细胞向小静脉的黏附和相关小动脉的收缩造成的.还有人认为与蛋白质合成障碍、自由基与脂质过氧化、离子平衡失调,兴奋氨基酸和炎性反应有关.另外有的学者将其归因于血管活性物质的释放、自由基反应和钙离子作用所致.总体来讲可能是由于脊髓对损伤微环境的敏感性、反应性较其他组织或器官较高以及以上原因总和所诱发[2~4].
简介:目的探讨不同血糖控制水平糖尿病患者的骨转换情况与骨质疏松的关系,为控制患者骨折风险提供参考依据。方法将2017年1月至2018年9月于北京大学国际医院内分泌科就诊的患者494例纳入研究,分别测定糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)与25羟维生素D(25-hydroxyvitaminD,25-VD),I型胶原氨基延长肽(typeIcollagenamino-lengtheningpeptide,P1NP),β胶原降解产物(β-crosslaps,β-Cross),骨钙素(osteocalcin,OC)。按糖化血红蛋白水平将糖尿病患者分为A组(HbA1c<7.0%)、B组(7.0%≤HbA1c<9.0%)、C组(HbA1c≥9.0%),同期非糖尿病体检人群45例作为对照组。对不同分组的测定结果进行统计分析。结果糖化血红蛋白与25羟维生素D、I型胶原氨基延长肽、β胶原降解产物、骨钙素均存在负相关关系(P<0.05),相关系数分别为-0.11、-0.10、-0.10、-0.19.对照组4项骨代谢标志物均高于A、B、C3个糖尿病患者组(P<0.05),糖尿病患者A组的骨钙素水平高于B组和C组(P<0.05)。结论糖尿病患者血糖控制情况影响骨转换标志物水平。骨钙素在骨转换标志物中是更为敏感的实验室检测指标,可能在糖尿病患者骨质疏松的诊断和治疗监测中更值得关注。
简介:随着社会的进步,人们的工作地点多数是在办公室,这也是舒适的工作环境给我们健康带来的烦恼。不少办公室的工作人员由于长期伏案工作,肩部的肌肉韧带长期紧张,也容易出现肩膀疼痛的状态,且疼痛感已经影响到生活及工作,那么我们肩周炎的症状有哪些呢?又是什么原因导致?肩周炎该采取什么治疗?平时我们该注意哪些预防肩周炎?
简介:目的探讨Maisonneuve骨折的手术治疗效果及诊治方法。方法自2005年1月至2010年1月手术治疗18例Maisonneuve骨折患者,男13例,女5例;年龄25~49岁,平均35岁。左侧8例,右侧10例;均为新鲜骨折。均采用手术治疗,术后早期进行功能锻炼。结果本组均获随访,随访时间12~36个月,平均18个月,踝关节功能恢复良好15例,可3例。结论仔细的查体及胫腓骨全长X线片可明确诊断,减少漏诊;手术结合早期锻炼治疗Mai-sonneuve骨折疗效满意。
简介:目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST)。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson(VG)染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P〈0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P〈0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P〈0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P〈0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P〈0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P〈0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P〈0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P〈0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P〈0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P〈0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P〈0.05)。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。