简介：1病例报告例1，男性，54岁，主因“排尿不畅伴尿频、尿急半年，进行性加重近1月”来院就诊。查体：前列腺I～II度增大，质地韧，未触及硬结，中央沟稍浅，无触痛；实验室检查均正常；予行B超示：膀胱壁毛糙，膀胱三角区近膀胱颈部可探及25mm×18mm实性肿块，边缘光滑，肿块内回声欠均，无异常血流

简介：肾脏异位肾上腺皮质腺瘤少见,我院近期内诊治二例,报告病例并讨论如下。临床资料例1,女,42岁。因左腰胀痛不适半年于1995年12月21日入院。查体:左肾区饱满,

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：本文报告2例肾细胞癌行根治性肾切除术后长期存活患者（例1存活35年,例2存活36年）的诊治情况。例1,男,42岁,于1975年9月以无痛性、间歇性全血尿1月为主诉入院。入院1个月前无诱因突发血尿,无痛,无发热,1d后自行消失,此后3周内先后发生类似全血尿2次,伴有腰胀痛不适,随即入院诊治。

简介：目的探讨肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂的临床特点.方法分析2例肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂病例.结果B超、CT检查均提示肾上腺区肿瘤并破裂、肾周血肿.保守治疗后择期手术切除肿瘤,清除血肿.结论肾上腺嗜铬细胞瘤可能会发生自发破裂而出血,B超、CT检查有助于诊断.治疗常需手术切除肿瘤、清除血肿.

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：瞄准：检验在精子DNA损坏和精子之间的关系原子嘘染色的(H2B)。方法：我们从14连续asthenoteratozoospermic评估了精子样品不肥沃的人和六连续肥沃的控制。精子原子嘘染色的(H2B)和精子染色质正直(由精子染色质结构试金估计了并且表示了使用(i)DNA破碎索引的百分比[%DFI]并且(ii)高DNA污点能力[%HDS)])被评估。结果：HistoneH2B免疫细胞化学表明了二个原子染色模式：(i)焦点的有小斑点的染色；并且(ii)扩散染色。不肥沃的人有展出弥漫的H2B染色比的精子的一个更高吝啬的百分比做了肥沃的人(7.7%±4.6%vs.1.6%±1.2%，分别地P<0.01)。我们观察了在精子的比例之间的重要关系与弥漫原子嘘一染色和两精子%DFI(r=0.63，P<0.01)并且精子%HDS(r=0.63，P<0.01)。结论：数据证明不肥沃的人有精子的一个更高的比例与弥漫嘘一H2B与做肥沃的人并且建议精子DNA损坏力量比，至少部分地，由于反常地高嘘一个H2B层次。

简介：瞄准：在老鼠男性检验不可分的膜蛋白质2b(Itm2b)的表示和规定繁殖纸巾在性成熟期间并且在不同治疗由下面在situ杂交。方法：睾丸，epididymis，和管推迟ens在天1-70上被收集在性成熟期间检验Itm2b表示。为了推进，检验Itm2b的规定，成年老鼠经历了外科的阉割和cryptorchidism。乙烯暗淡乙烷sulfonate和busulfan治疗被执行在Leydig房间和细菌房间的破坏以后测试Itm2b的规定。结果：在睾丸，Itm2b表示中等在天1-10上在生精的绳索的广告钠区域被检测，并且在天在spermatogonia在底层检测了20和30。Itm2b水平显著地从到白天70的白天20在Leydig房间被增加。在epididymis和管推迟ens，Itm2b从出生不满一月的婴儿被检测到逐渐地根据性成熟增加的成年人，和信号。Itm2b表示是显著地击倒在epididymis和管调整了推迟阉割的老鼠的ens，并且当阉割的老鼠与睾丸激素被对待时，强烈刺激了。Cryptorchidism在睾丸和头epididymis导致了Itm2b表示的重要衰落。在epididymis和管的Itm2b表示推迟在Leydig房间被乙烯破坏以后，ens显著地被减少暗淡乙烷sulfonate。Busulfan处理没在epididymis或管在Itm2b表示生产明显的变化推迟ens。结论：我们的数据建议那个Itm2b表达式起来在老鼠男性复制由睾丸激素和力量玩调整了一个角色。

简介：目的筛选肾透明细胞癌进展相关基因。方法通过构建共表达网络筛选肾透明细胞癌进展相关基因并进行初步验证。结果基于GSE36895数据得到2173个差异基因用于构建共表达网络。通过共表达网络确定与肾透明细胞癌进展最相关的棕色模块(r=0.52)为枢纽模块,进一步筛选得到6个枢纽基因TOP2A、CDK1、CDC20、KIF11、CCNB2、BUB1。通过测试集GSE73731数据对枢纽基因进行验证,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌进展均呈显著正相关(P<0.0001);其中CDC20、BUB1对于低级别(gradeⅠ、Ⅱ)及高级别(gradeⅢ、Ⅳ)肾透明细胞癌有较高的诊断效能(AUC>0.7,P<0.0001)。另外基于TCGA数据,各枢纽基因表达量与肾透明细胞癌病理分期及预后均显著相关。GO富集及KEGG通路分析显示枢纽模块基因显著富集于细胞周期相关生物过程及通路。GSEA显示枢纽基因高表达组主要富集于细胞周期及免疫相关通路。结论通过WGCNA构建共表达网络筛选得到的6个枢纽基因与肾透明细胞癌进展及预后密切相关,枢纽基因可能通过细胞周期相关通路来影响肾透明细胞癌进展及预后。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：目的报道2例膀胱原发透明细胞癌患者的资料,并进行相关的文献复习,探讨原发膀胱透明细胞癌的临床诊治方法。方法回顾性分析我院2012~2015年收治的2例膀胱原发透明癌患者临床资料,并结合文献复习讨论。结果2例中1例发生于膀胱右侧壁近膀胱颈处,另一例肿瘤位于三角区,均以肉眼血尿就诊。病理上肿瘤组织均来源于腺癌,呈巢团状腺样排列,胞质丰富,淡染,核仁明显。免疫组化均示CK7（＋）、PAX8（＋）、CA125（＋）。1例行膀胱肿瘤电切术,15个月出现复发,遂行膀胱癌根治术,随访1年后死亡;1例因患者一般情况差行肿瘤电切术＋双侧输尿管腹壁造口,随访10个月后未见进展。结论膀胱透明细胞癌多以血尿为主要表现,多需要病理检查才能确诊,治疗以根治性手术为主,预后差于典型尿路上皮癌。

简介：目的利用数据库分析氯离子通道蛋白家族CLCN5在肾透明细胞癌中的表达及其与病理分级的关系。方法在Oncomine数据库中挖掘CLCN5在肾透明细胞癌组织中的表达情况。在GEPIA数据库中选择TCGA数据验证CLCN5基因在肾透明细胞癌的表达情况。用MethHC[JP3]数据库分析CLCN5基因在肾透明细胞癌中[JP]的甲基化水平。用GEPIA分析CLCN5基因的表达与肾透明细胞癌患者生存期的关系。利用String数据库分析与CLCN5相关的蛋白。结果与正常肾脏组织相比,肾透明细胞癌组织低表达CLCN5,且CLCN5表达水平越低者病理分级恶性程度升高,低表达者生存期缩短。DNA启动子区甲基化水平升高是导致CLCN5转录水平降低的可能原因。结论CLCN5基因在肾透明细胞癌中低表达,其表达水平与生存期相关。目前采用数据库挖掘分析数据可为临床上肾透明细胞癌的生物治疗提供参考,为CLCN5的深入研究提供理论基础。

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的探讨胸苷酸合成酶(TYMS)基因在前列腺癌(PCa)患者中的表达水平及其临床预后意义,为PCa的早期诊断和靶向治疗奠定基础。方法通过在GEO(geneexpressionomnibus)数据库下载并分析PCa基因表达数据集GSE32448、GSE16560、GSE17951以及GSE79957,明确TYMS基因在PCa和正常前列腺组织中的表达差异,明确TYMS基因表达与PCa患者年龄、分期、Gleason评分以及总生存期的相关性,并探讨TYMS基因对于PCa细胞可能的作用机制。结果TYMS在PCa中的表达水平明显高于其在正常前列腺组织中的表达水平(P=0.0448),高表达TYMS的PCa患者T分期、Gleason评分明显差于低表达TYMS基因的PCa患者(P值分别为0.002和<0.0001)。低表达TYMS基因的PCa患者总生存期明显优于高表达TYMS基因的PCa患者(P=0.0056)。基于TYMS基因集富集分析表明,TYMS可能通过多种信号通路(E2F、MYC)、细胞周期(有丝分裂、G2M检查点)以及细胞代谢(糖酵解)等途径影响PCa细胞增殖。结论TYMS与PCa患者的不良预后密切相关,可作为PCa的独立危险因素。

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：目的探讨在高转移性的LNCaP—LN3（LN3）细胞中下调Bcl－2后发生凋亡的具体机制。方法LNCaP、LNCaP—Pr05（PrO5）与LN3细胞置于含5％活性炭处理的血清（CSS）或R1881与比卡鲁胺的培养基培养并测定生长曲线。测定雄激素受体（AR）与Bcl－2的表达水平。

简介：肾乳头状细胞癌是肾癌的一个亚型，与非乳头状肾癌相比，其生长缓慢，预后相对较好[1]。临床中，肾乳头状细胞癌较少见，为了提高对本病的认识，我们对武汉市普仁医院泌尿外科近两年来收治的2例肾乳头状细胞癌误诊为肾囊肿的病例进行了分析总结，现报告如下。

简介：目的探讨通过RNA激活（RNAactivation，RNAa）技术上调E-cadherin基因的表达而影响人膀胱癌5637细胞的侵袭、迁移能力。方法将与E-cadherin基因启动子DNA序列互补的双链RNA分子（dsEcad）转染入5637细胞中，采用RT-PCR法及Westernblot检测E-cadherin的表达；用Transwell小室法及划痕法检测RNAa后细胞侵袭、迁移能力的改变；用细胞免疫荧光法及Westernblot检测β-catenin蛋白在细胞内的重新分布结果。结果dsEcad转染5637细胞72h后E-cadherin表达显著上调，RNAa有效；5637细胞对细胞外基质的侵袭能力及迁移能力也明显下降。β-catenin在胞核及细胞质的水平明显下降并重新再分布至细胞膜上。结论RNAa技术激活E-cadherin基因表达并抑制细胞侵袭、转移等恶性行为，可作为膀胱癌或其他恶性肿瘤基因治疗的一种有效手段。

简介：瞄准：为了学习在老鼠期间使酶RALDH2和CYP26b1产生代射变化的retinoic酸的表示模式，在mRNA和蛋白质的出生后的睾丸开发铺平。方法：实时聚合酶链反应和西方的污点分析被执行在出生后的白天在mRNA和蛋白质层次决定RALDH2和CYP26b1的相对数量1，5，10，20，并且在成年老鼠(70个天睾丸)。RALDH2和CYP26b1的阴囊的本地化用免疫组织化学试金在老鼠产后发育期间被检验。结果：Aldhla2抄本和它的蛋白质RALDH2开始在出生后的白天增加了10，并且整个出生后的白天在高水平留下了20到成人生活。Cyp26b1抄本和CYP26b1蛋白质没在鼠标期间显著地变化出生后的睾丸开发。RALDH2在出生后的1，5和10个天睾丸使用免疫组织化学试金是无法发现的。在出生后的白天20它在粗线期spermatocytes被检测。RALDH2的柔韧的表示在成年老鼠睾丸在圆spermatids被限制。在发展和成年睾丸，CYP26b1蛋白质被限制到仙子管状的肌上皮房间。结论：我们的结果显示那后面的出生，在细精管的retinoic酸的水平可能开始在出生后的白天增加10，并且整个出生后的白天维持高水平20到成人生活。